ယနေ့တွင်၊ PRP ဟုလူသိများသောအယူအဆသည် 1970 ခုနှစ်များတွင် hematology နယ်ပယ်တွင်ပထမဆုံးပေါ်လာသည်။သွေးရောဂါဗေဒပညာရှင်များသည် အနားသတ်သွေး၏အခြေခံတန်ဖိုးထက် မြင့်မားသောသွေးဆဲလ်တစ်ခုမှရရှိသောပလာစမာကိုဖော်ပြရန်အတွက် လွန်ခဲ့သောဆယ်စုနှစ်များက PRP ဟူသောဝေါဟာရကိုဖန်တီးခဲ့သည်။ဆယ်နှစ်ကျော်ကြာပြီးနောက် PRP ကို maxillofacial ခွဲစိတ်မှုတွင် platelet rich fibrin (PRF) ပုံစံအဖြစ် အသုံးပြုခဲ့သည်။ဤ PRP ဆင်းသက်လာမှုတွင် fibrin ၏ပါဝင်မှုသည်၎င်း၏ကပ်တွယ်မှုနှင့်တည်ငြိမ်သောလက္ခဏာများကြောင့်အရေးကြီးသောတန်ဖိုးရှိပြီး PRP သည်ရောင်ရမ်းမှုဆန့်ကျင်ဂုဏ်သတ္တိများကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားပြီးဆဲလ်ကြီးထွားမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည်။နောက်ဆုံးတွင်၊ 1990 ခုနှစ်များဝန်းကျင်တွင် PRP သည်ရေပန်းစားလာသည်။နောက်ဆုံးတွင် ဤနည်းပညာကို အခြားဆေးဘက်ဆိုင်ရာနယ်ပယ်များသို့ လွှဲပြောင်းပေးခဲ့သည်။ထိုအချိန်မှစ၍ ဤအပြုသဘောဇီဝဗေဒမျိုးအား ပရော်ဖက်ရှင်နယ်အားကစားသမားများ၏ ကြွက်သားအကြောအဆစ်ဆိုင်ရာ ဒဏ်ရာအမျိုးမျိုးကို ကုသရာတွင် ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့် လေ့လာအသုံးချခဲ့ပြီး မီဒီယာများတွင် ၎င်း၏အာရုံကို ပျံ့နှံ့စေခဲ့သည်။အရိုးနှင့် အားကစားဆိုင်ရာ ဆေးဝါးများတွင် ထိရောက်မှုအပြင် PRP ကို မျက်စိရောဂါဗေဒ၊ မီးယပ်ပညာ၊ ဆီးလမ်းကြောင်းနှင့် နှလုံးရောဂါ၊ ကလေးအထူးကုနှင့် ပလပ်စတစ်ခွဲစိတ်မှုတို့တွင်လည်း အသုံးပြုပါသည်။မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်း၊ PRP သည် အရေပြားအနာများ၊ အမာရွတ်များကို ပြုပြင်ပေးခြင်း၊ တစ်သျှူးပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်း၊ အရေပြားပြန်လည်နုပျိုခြင်းနှင့် ဆံပင်ကျွတ်ခြင်းတို့ကို ကုသရာတွင် အလားအလာရှိသော အရေပြားအထူးကုဆရာဝန်များ၏ ချီးကျူးမှုကိုလည်း ရရှိခဲ့သည်။
PRP သည် အနာကျက်ခြင်းနှင့် ရောင်ရမ်းခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်များကို တိုက်ရိုက်ကိုင်တွယ်နိုင်သည်ဟူသောအချက်ကို ထည့်သွင်းစဉ်းစားရန်၊ ကိုးကားချက်အဖြစ် ကုစားခြင်းအား မိတ်ဆက်ရန် လိုအပ်ပါသည်။ကုသခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို အောက်ပါအဆင့်လေးဆင့်ဖြင့် ပိုင်းခြားထားသည်။ရောင်ရမ်းခြင်း;ဆဲလ်များနှင့် မက်ထရစ်များ တိုးပွားလာပြီး နောက်ဆုံးတွင် ဒဏ်ရာကို ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်း။
တစ်သျှူးများကို ကုသပေးခြင်း
တစ်သျှူးများကို ကုသပေးသည့် ကက်စကိတ် တုံ့ပြန်မှုအား အသက်ဝင်စေကာ ယင်းသည် သွေးခဲများ ပေါင်းစပ်ဖွဲ့စည်းမှုနှင့် ယာယီ extracellular matrix (ECM) ဖြစ်ပေါ်လာစေသည်။ထို့နောက်၊ platelets များသည် ထိတွေ့ထားသော ကော်လာဂျင်နှင့် ECM ပရိုတင်းတို့ကို လိုက်နာစေပြီး a-granules တွင်ပါရှိသော bioactive molecules များ ထုတ်လွှတ်မှုကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။Platelets များတွင် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ၊ ဓာတုကုထုံးဆိုင်ရာအချက်များနှင့် cytokines အပြင် prostaglandin၊ prostate cyclin၊ histamine၊ thromboxane၊ serotonin နှင့် bradykinin ကဲ့သို့သော ရောင်ရမ်းဖျန်ဖြေပေးသူများအပါအဝင် ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ မော်လီကျူးအမျိုးမျိုးပါရှိသည်။
အနာကျက်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်၏ နောက်ဆုံးအဆင့်သည် အနာကို ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းအပေါ် မူတည်ပါသည်။anabolic နှင့် catabolic တုံ့ပြန်မှုများကြား ဟန်ချက်ညီစေရန် တစ်သျှူးပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းကို တင်းကြပ်စွာ စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ထားသည်။ဤအဆင့်တွင်၊ platelet-derived growth factor (PDGF) နှင့် transforming growth factor (TGF- β) Fibronectin နှင့် fibronectin တို့သည် fibroblasts များကြီးထွားခြင်းနှင့် ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့်အပြင် ECM အစိတ်အပိုင်းများ၏ ပေါင်းစပ်မှုကို လှုံ့ဆော်ပေးပါသည်။သို့သော်၊ ဒဏ်ရာ၏ရင့်ကျက်သည့်အချိန်သည် ဒဏ်ရာ၏ပြင်းထန်မှု၊ တစ်ဦးချင်းဝိသေသလက္ခဏာများနှင့် ဒဏ်ရာရတစ်သျှူးများ၏ သီးခြားကုသနိုင်စွမ်းအပေါ်တွင် ကြီးမားသောအတိုင်းအတာအပေါ် မူတည်သည်။အချို့သော ဇီဝကမ္မဗေဒဆိုင်ရာ နှင့် ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာ အကြောင်းရင်းများသည် တစ်သျှူး ischemia၊ hypoxia၊ ရောဂါပိုးဝင်ခြင်း၊ ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာ မညီမျှခြင်းနှင့် ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာ ရောဂါစုများနှင့် ပတ်သက်သော ရောဂါများပင် ကဲ့သို့သော ကုသခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို ထိခိုက်စေနိုင်သည်။
ပြင်းထန်သော သေးငယ်သောပတ်ဝန်းကျင်သည် အနာကျက်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို အနှောင့်အယှက်ပေးသည်။ပိုရှုပ်ထွေးသည်မှာ မြင့်မားသော ပရိုတင်း လုပ်ဆောင်ချက်သည် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာ အကြောင်းရင်း (GF) ၏ သဘာဝလုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားပေးသည်။၎င်း၏ mitotic၊ angiogenic နှင့် chemotactic ဂုဏ်သတ္တိများအပြင် PRP သည် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များစွာ၏ ကြွယ်ဝသောအရင်းအမြစ်တစ်ခုလည်းဖြစ်သည်။ဤဇီဝမော်လီကျူးများသည် ရောင်ရမ်းမှုတိုးလာမှုကို ထိန်းချုပ်ရန်နှင့် anabolic လှုံ့ဆော်မှုကို ထူထောင်ခြင်းဖြင့် ရောင်ရမ်းသောတစ်ရှူးများတွင် အန္တရာယ်ရှိသောသက်ရောက်မှုများကို တန်ပြန်နိုင်သည်။ဤလက္ခဏာများကို ထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်းဖြင့် သုတေသီများသည် အမျိုးမျိုးသော ရှုပ်ထွေးသောဒဏ်ရာများကို ကုသရာတွင် အလားအလာကောင်းများကို တွေ့ရှိနိုင်သည်။
ရောဂါများစွာ၊ အထူးသဖြင့် ကြွက်သားအရိုးအဆစ်သဘာဝရှိသူများသည် အရိုးအဆစ်ရောင်ခြင်းကို ကုသရန်အတွက် PRP ကဲ့သို့သော ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စဉ်ကို ထိန်းညှိပေးသည့် ဇီဝထုတ်ကုန်များအပေါ် ခိုင်ခိုင်မာမာမူတည်ပါသည်။ဤကိစ္စတွင်၊ အရိုးနု၏ကျန်းမာရေးသည် anabolic နှင့် catabolic တုံ့ပြန်မှု၏တိကျသောချိန်ခွင်လျှာပေါ်တွင်မူတည်သည်။ဤနိယာမကိုစိတ်ထဲတွင်ထားခြင်းဖြင့်၊ အချို့သောအပြုသဘောဆောင်သောဇီဝအေးဂျင့်များကိုအသုံးပြုခြင်းသည် ကျန်းမာသောဟန်ချက်ရရှိစေရန်အောင်မြင်ကြောင်းသက်သေပြနိုင်မည်ဖြစ်ပါသည်။PRP သည် platelets များထုတ်လွှတ်သောကြောင့် α- granules တွင်ပါရှိသော ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များအား တစ်သျှူးများအသွင်ပြောင်းနိုင်ချေကို ထိန်းညှိရန် တွင်ကျယ်စွာအသုံးပြုကြပြီး နာကျင်မှုကိုလည်း သက်သာစေပါသည်။တကယ်တော့၊ PRP ကုသမှု၏ အဓိကပန်းတိုင်များထဲမှ တစ်ခုသည် ပင်မရောင်ရမ်းမှုနှင့် catabolic microenvironment ကိုရပ်တန့်ရန်နှင့် ရောင်ရမ်းမှုဆန့်ကျင်ဆေးများအဖြစ် ပြောင်းလဲခြင်းကို မြှင့်တင်ရန်ဖြစ်သည်။thrombin activated PRP သည် ဇီဝမော်လီကျူးများစွာ ထုတ်လွှတ်မှုကို တိုးမြင့်စေကြောင်း အခြားစာရေးဆရာများက ယခင်က သရုပ်ပြခဲ့သည်။ဤအချက်များတွင် hepatocyte growth factor (HGF) နှင့် tumor necrosis factor (TNF- α)၊ Transforming growth factor beta1 (TGF- β 1)၊ vascular endothelial growth factor (VEGF) နှင့် epidermis Growth factor (EGF) တို့ ပါဝင်သည်။အခြားလေ့လာမှုများက PRP သည် အမျိုးအစား II ကော်လာဂျင်နှင့် aggrecan mRNA ပမာဏကို တိုးမြင့်လာစေပြီး ၎င်းတို့တွင် ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စေသော cytokine interleukin – (IL) 1 ၏ ဟန့်တားမှုကို လျှော့ချပေးကြောင်း ပြသခဲ့သည်။HGF နှင့် TNF- α [28] PRP ကြောင့် ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်သည့် အကျိုးသက်ရောက်မှုကို ထူထောင်ရန် ကူညီပေးနိုင်သည်ဟုလည်း အကြံပြုထားသည်။အဆိုပါ မော်လီကျူးပြင်ဆင်မှုနှစ်ခုစလုံးသည် နျူကလီးယားအချက် kappaB (NF- κВ) Anti activation လုပ်ဆောင်မှုနှင့် ထုတ်ဖော်ပြောဆိုမှုကို လျှော့ချပေးသည်။ဒုတိယအနေဖြင့်၊ TGF- β 1 ထုတ်ဖော်ပြောဆိုခြင်းဖြင့် monocyte chemotaxis ကိုကာကွယ်ပေးသည်၊ ထို့ကြောင့် TNF- α Effect သည် chemokines ၏လွှဲပြောင်းခြင်းအပေါ်ဆန့်ကျင်သည်။HGF သည် PRP မှ လှုံ့ဆော်ပေးသော ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်ရေး အကျိုးသက်ရောက်မှုတွင် မရှိမဖြစ် အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်နေပုံရသည်။ဤအစွမ်းထက်သော ရောင်ရမ်းမှုဆန့်ကျင်သည့် ဆိုက်တိုကင်သည် NF- κ B အချက်ပြလမ်းကြောင်းကို ဖျက်ဆီးပြီး ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စေသော cytokine ဖော်ပြချက်သည် ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုကို ဟန့်တားစေသည်။ထို့အပြင် PRP သည် မြင့်မားသော နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် (NO) ကို လျှော့ချနိုင်သည်။ဥပမာအားဖြင့်၊ အရိုးနုတွင် ကော်လာဂျင်ပေါင်းစပ်မှုကို ဟန့်တားကာ chondrocyte apoptosis (MMPs) ၏ပေါင်းစပ်မှုကို တိုးမြင့်စေပြီး catabolism ၏အသွင်ပြောင်းမှုကို မြှင့်တင်ပေးခြင်းဖြင့် NO အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာခြင်းကို သက်သေပြခဲ့သည်။ဆဲလ်များ ယိုယွင်းလာမှုနှင့်ပတ်သက်၍ PRP သည် သီးခြားဆဲလ်အမျိုးအစားများ၏ အလိုအလျောက်ဖယောင်းကို ထိန်းချုပ်နိုင်သည်ဟုလည်း ယူဆပါသည်။နောက်ဆုံး အိုမင်းမှုအခြေအနေသို့ရောက်ရှိသောအခါ၊ အချို့သောဆဲလ်အုပ်စုများသည် တည်ငြိမ်သောအခြေအနေနှင့် မိမိကိုယ်ကိုပြန်လည်သက်တမ်းတိုးခြင်း၏အလားအလာများဆုံးရှုံးသွားကြသည်။သို့သော်၊ မကြာသေးမီကလေ့လာမှုများအရ PRP ကုသမှုသည်ဤအန္တရာယ်ရှိသောအခြေအနေများကိုကောင်းစွာပြောင်းပြန်လှန်နိုင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။Moussa နှင့် လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များသည် PRP သည် လူ့ osteoarthritis အရိုးနု၏ apoptosis ကို လျှော့ချပေးကာ autophagy နှင့် anti-inflammatory markers များကို တိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့် chondrocytes များကို အကာအကွယ်ပေးနိုင်ကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။Garcia Pratt et al ။Autophagy သည် ကြွက်သား ပင်မဆဲလ်များ၏ အနားယူခြင်းနှင့် အိုမင်းခြင်း ကံကြမ္မာကြား အပြောင်းအလဲကို ဆုံးဖြတ်ပေးသည်ဟု အစီရင်ခံထားသည်။Vivo တွင် ပေါင်းစပ် autophagy ကို ပုံမှန်ဖြစ်အောင် ပြုလုပ်ခြင်းသည် အတွင်းဆဲလ်များ ပျက်စီးမှု စုစည်းမှုကို ရှောင်ရှားပြီး ဂြိုဟ်တုဆဲလ်များ၏ အိုမင်းမှုနှင့် လုပ်ငန်းဆောင်တာ ကျဆင်းမှုကို ကာကွယ်ပေးသည်ဟု သုတေသီများက ယုံကြည်ကြသည်။မကြာသေးမီကပင် Parrish နှင့် Rodes ကဲ့သို့သော အသက်အရွယ်ကြီးရင့်သော လူ့ပင်မဆဲလ်များတွင်ပင် PRP ၏ ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သည့် အလားအလာကို ထပ်မံဖော်ပြခဲ့သည်။ဤတစ်ကြိမ်တွင်၊ အာရုံစူးစိုက်မှုသည် platelets နှင့် neutrophils အကြားအပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုအပေါ်ဖြစ်သည်။၎င်းတို့၏ စုံစမ်းစစ်ဆေးမှုတွင် သုတေသီများသည် arachidonic acid မှထုတ်လွှတ်သော activated platelets များကို neutrophils မှစုပ်ယူကာ ရောင်ရမ်းမှုမော်လီကျူးများဟုလူသိများသော leukotrienes နှင့် prostaglandins အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားကြောင်းရှင်းပြခဲ့သည်။သို့သော်၊ platelet neutrophil အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည် leukotriene ကို lipoproteins အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲနိုင်စေသည်၊ ၎င်းသည်ထိရောက်သောရောင်ရမ်းမှုဆန့်ကျင်သောပရိုတိန်းအဖြစ်သက်သေပြထားသော neutrophils ၏အသက်ဝင်မှုကိုကန့်သတ်နိုင်ပြီး dialysis ကိုတားဆီးနိုင်ပြီးအနာပျောက်စေသောနောက်ဆုံးအဆင့်အထိအမွေဆက်ခံသည်။
ပြင်းထန်သော သေးငယ်သောပတ်ဝန်းကျင်သည် အနာကျက်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို အနှောင့်အယှက်ပေးသည်။ပိုရှုပ်ထွေးသည်မှာ မြင့်မားသော ပရိုတင်း လုပ်ဆောင်ချက်သည် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာ အကြောင်းရင်း (GF) ၏ သဘာဝလုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားပေးသည်။၎င်း၏ mitotic၊ angiogenic နှင့် chemotactic ဂုဏ်သတ္တိများအပြင် PRP သည် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များစွာ၏ ကြွယ်ဝသောအရင်းအမြစ်တစ်ခုလည်းဖြစ်သည်။ဤဇီဝမော်လီကျူးများသည် ရောင်ရမ်းမှုတိုးလာမှုကို ထိန်းချုပ်ရန်နှင့် anabolic လှုံ့ဆော်မှုကို ထူထောင်ခြင်းဖြင့် ရောင်ရမ်းသောတစ်ရှူးများတွင် အန္တရာယ်ရှိသောသက်ရောက်မှုများကို တန်ပြန်နိုင်သည်။
ဆဲလ်အချက်
PRP ရှိ Cytokines သည် တစ်သျှူးများ ပြုပြင်ခြင်းနှင့် ရောင်ရမ်းပျက်စီးမှုများကို ထိန်းညှိပေးခြင်း လုပ်ငန်းစဉ်တွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်သည်။Anti inflammatory cytokines များသည် အဓိကအားဖြင့် activated macrophages ဖြင့် လှုံ့ဆော်ပေးသော proinflammatory cytokines များ၏ တုံ့ပြန်မှုကို ပြေလည်အောင်ဆောင်ရွက်ပေးသည့် ကျယ်ပြန့်သော ဇီဝဓာတုမော်လီကျူးများဖြစ်သည်။Anti inflammatory cytokines များသည် ရောင်ရမ်းမှုကိုထိန်းညှိရန်အတွက် သီးခြား cytokine inhibitors များနှင့် soluble cytokine receptors များနှင့် ဓါတ်ပြုမှုများဖြစ်သည်။Interleukin (IL) – 1 receptor antagonists၊ IL-4၊ IL-10၊ IL-11 နှင့် IL-13 များကို အဓိက ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်သော ဆေးဝါးများ၊ cytokines အဖြစ် ခွဲခြားထားသည်။မတူညီသောအနာအမျိုးအစားများအရ၊ အချို့သော cytokines များဖြစ်သည့် interferon၊ leukemia inhibitory factor, TGF- β နှင့် IL-6 တို့သည် ရောင်ရမ်းမှု သို့မဟုတ် ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သည့်အကျိုးသက်ရောက်မှုများကိုပြသနိုင်သည်။TNF- α, IL-1 နှင့် IL-18 တွင် အချို့သော cytokine receptors များ ရှိပြီး အခြားပရိုတင်းများ၏ ရောင်ရမ်းမှုကို ဟန့်တားနိုင်သည် [37]။IL-10 သည် IL-1၊ IL-6 နှင့် TNF- α ကဲ့သို့သော proinflammatory cytokines များကို ထိန်းညှိပေးသည့် အထိရောက်ဆုံး ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်သည့် cytokines များထဲမှ တစ်ခုဖြစ်သည်။ဤစည်းမျဉ်းဆန့်ကျင်ရေးယန္တရားများသည် proinflammatory cytokines ထုတ်လုပ်မှုနှင့် လုပ်ဆောင်မှုတွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်သည်။ထို့အပြင်၊ အချို့သော cytokines များသည် တစ်သျှူးပြုပြင်မှုအတွက် အရေးကြီးသော fibroblasts များကို လှုံ့ဆော်ရန် တိကျသော အချက်ပြတုံ့ပြန်မှုများကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ရောင်ရမ်းသော ဆိုက်တိုကင် TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 နှင့် IL-33 တို့သည် myofibroblasts များအဖြစ် ကွဲပြားစေရန် လှုံ့ဆော်ပေးပြီး ECM [38] ကို တိုးတက်စေသည်။တစ်ဖန်၊ fibroblasts များသည် cytokine TGF- β、 IL-1 β、 IL-33၊ CXC နှင့် CC ဓာတုပစ္စည်းများသည် macrophages ကဲ့သို့သော ကိုယ်ခံအားဆဲလ်များကို အသက်သွင်းခြင်းနှင့် စုဆောင်းခြင်းဖြင့် ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုကို မြှင့်တင်ပေးသည်။ဤရောင်ရမ်းသောဆဲလ်များသည် အဓိကအားဖြင့် ဒဏ်ရာရှင်းလင်းရေးကို မြှင့်တင်ပေးခြင်းဖြင့် အနာတွင် အခန်းကဏ္ဍများစွာပါဝင်သည် - နှင့် chemokines၊ metabolites နှင့် Growth Factors များ၏ biosynthesis သည် တစ်ရှူးအသစ်များပြန်လည်တည်ဆောက်မှုအတွက် အရေးကြီးပါသည်။ထို့ကြောင့်၊ PRP ရှိ cytokines များသည် ဆဲလ်အမျိုးအစားကို ဖျန်ဖြေပေးသော ကိုယ်ခံအားတုံ့ပြန်မှုကို နှိုးဆွပေးပြီး ရောင်ရမ်းမှုအဆင့်၏ နောက်ပြန်ဆုတ်မှုကို မြှင့်တင်ရာတွင် အရေးကြီးသော အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။အမှန်တကယ်တွင်၊ အချို့သောသုတေသီများသည် ဤလုပ်ငန်းစဉ်ကို "ပြန်လည်မွေးဖွားရောင်ရမ်းခြင်း" အဖြစ် အမည်စာရင်းတင်သွင်းခဲ့ပြီး လူနာ၏စိုးရိမ်စိတ်များရှိနေသော်လည်း ရောင်ရမ်းမှုအဆင့်သည် ရောင်ရမ်းမှုအချက်ပြသည့် epigenetic ယန္တရားအား ထည့်သွင်းစဉ်းစားကာ တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်၏အောင်မြင်သောနိဂုံးချုပ်မှုအတွက် အရေးကြီးသောခြေလှမ်းဖြစ်ကြောင်း ဖော်ပြသည်။ ဆဲလ်ပလတ်စတစ်ကို မြှင့်တင်ပါ။
သန္ဓေသားအရေပြားရောင်ရမ်းခြင်းတွင် cytokines ၏အခန်းကဏ္ဍသည် မျိုးဆက်ပွားဆေးပညာသုတေသနအတွက် အလွန်အရေးပါပါသည်။သန္ဓေသားနှင့် အရွယ်ရောက်ပြီးသူ ကုသရေးယန္တရားများကြား ကွာခြားချက်မှာ ပျက်စီးနေသော သန္ဓေသားတစ်ရှူးများသည် သန္ဓေသားအသက်အရွယ်နှင့် သက်ဆိုင်ရာ တစ်သျှူးအမျိုးအစားများအလိုက် တစ်ခါတစ်ရံ မူလအခြေအနေသို့ ပြန်လည်ရောက်ရှိသွားခြင်းပင်ဖြစ်သည်။လူသားများတွင် သန္ဓေသားအရေပြားသည် 24 ပတ်အတွင်း လုံးလုံးပြန်ပေါက်နိုင်သော်လည်း အရွယ်ရောက်ပြီးသူများတွင် အနာကျက်ပါက အမာရွတ်များဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။ကျွန်ုပ်တို့သိရှိထားသည့်အတိုင်း ကျန်းမာသောတစ်ရှူးများနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက အမာရွတ်တစ်ရှူးများ၏ စက်ပိုင်းဆိုင်ရာ ဂုဏ်သတ္တိများ သိသိသာသာ လျော့ကျသွားပြီး ၎င်းတို့၏ လုပ်ဆောင်ချက်များကို ကန့်သတ်ထားသည်။ရေမြွှာရည်နှင့် သန္ဓေသားအရေပြားတွင် မြင့်မားစွာဖော်ပြခြင်းခံရသော cytokine IL-10 ကို အထူးအာရုံစိုက်ပြီး cytokine ၏ pleiotropic အာနိသင်ကြောင့် သန္ဓေသားအရေပြား၏ အမာရွတ်ကင်းစင်သောပြုပြင်မှုတွင် ပါဝင်ကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။ZgheibC et al ။သန္ဓေသားအရေပြားကို transgenic knockout (KO) IL-10 ကြွက်များနှင့် ထိန်းချုပ်ကြွက်များအဖြစ်သို့ အစားထိုးခြင်းကို လေ့လာခဲ့သည်။IL-10KO ကြွက်များသည် ခွဲစိတ်မှုတစ်ဝိုက်တွင် ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် အမာရွတ်များဖြစ်ပေါ်ခြင်း လက္ခဏာများကို ပြသခဲ့ပြီး ထိန်းချုပ်အဖွဲ့ရှိ ပိုးသတ်ဆေးများသည် ဇီဝစက်ပိုင်းဆိုင်ရာ ဂုဏ်သတ္တိများ သိသိသာသာ ပြောင်းလဲခြင်းမရှိသည့်အပြင် အမာရွတ်များကို ပျောက်ကင်းစေခြင်းမရှိပေ။
Anti-inflammatory နှင့် pro-inflammatory cytokines များ၏ဖော်ပြမှုကြားနူးညံ့သိမ်မွေ့သောချိန်ခွင်လျှာကိုထိန်းညှိခြင်း၏အရေးကြီးမှုသည်နောက်ဆုံးတွင်၊ အလွန်အကျွံထုတ်လုပ်သောအခါတွင်၊ အချို့သောဗီဇများ၏ဖော်ပြမှုကိုလျှော့ချခြင်းဖြင့်ဆဲလ်ပျက်စီးခြင်း၏အချက်ပြမှုများကိုနောက်ဆုံးတွင်ပေးပို့ခြင်းဖြစ်သည်။ဥပမာအားဖြင့်၊ ကြွက်သားအကြောဆိုင်ရာဆေးပညာတွင် IL-1 β Down သည် အရိုးနုဖွံ့ဖြိုးမှုအတွက် တာဝန်ရှိသည့် SOX9 ကို ထိန်းညှိပေးသည်။SOX9 သည် အရိုးနုများ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် အရေးကြီးသော စာသားမှတ်တမ်းအချက်များ ထုတ်လုပ်ပေးကာ type II collagen alpha 1 (Col2A1) ကို ထိန်းညှိပေးပြီး type II ကော်လာဂျင်ဗီဇကို ကုဒ်လုပ်ရန် တာဝန်ရှိပါသည်။IL-1 β နောက်ဆုံးတွင်၊ Col2A1 နှင့် aggrecan ၏အသုံးအနှုန်းသည် လျော့နည်းသွားသည်။သို့သော်၊ platelet ကြွယ်ဝသောထုတ်ကုန်များနှင့်ကုသမှုသည် IL-1 βကိုတားစီးနိုင်သည်ကိုပြသထားပြီး၎င်းသည် collagen coding genes ၏ဖော်ပြမှုကိုထိန်းသိမ်းရန်နှင့် proinflammatory cytokines မှဖြစ်ပေါ်စေသော chondrocytes ၏ apoptosis ကိုလျှော့ချရန်အတွက်ဖြစ်နိုင်ချေရှိသောပြန်လည်မွေးဖွားဆေးပညာ၏မဟာမိတ်ဖြစ်သည်။
Anabolic လှုံ့ဆော်မှု- ပျက်စီးသွားသောတစ်ရှူးများ၏ ရောင်ရမ်းမှုအခြေအနေကို ထိန်းညှိပေးသည့်အပြင် PRP ရှိ cytokines များသည် mitosis၊ ဓာတုဆွဲဆောင်မှုနှင့် ပြန့်ပွားမှုဆိုင်ရာ အခန်းကဏ္ဍများကို ကစားခြင်းဖြင့် anabolic တုံ့ပြန်မှုတွင် ပါဝင်ပါသည်။၎င်းသည် Cavallo et al မှဦးဆောင်သော in vitro လေ့လာမှုတစ်ခုဖြစ်သည်။လူ့ chondrocytes အပေါ် မတူညီသော PRP များ၏ သက်ရောက်မှုများကို လေ့လာရန်။သုတေသီများသည် platelet နှင့် leukocyte ပါဝင်မှုအတော်လေးနည်းသော PRP ထုတ်ကုန်များသည် ပုံမှန် chondrocyte လှုပ်ရှားမှုကို လှုံ့ဆော်ပေးသည်၊ ၎င်းသည် anabolic တုံ့ပြန်မှု၏ဆဲလ်ယန္တရားအချို့ကို မြှင့်တင်ရန် အထောက်အကူဖြစ်စေသည်ဟု သုတေသီများက လေ့လာတွေ့ရှိခဲ့သည်။ဥပမာအားဖြင့်၊ type ii collagen နှင့် aggregating glycans ၏ဖော်ပြချက်ကို လေ့လာတွေ့ရှိခဲ့သည်။ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့်၊ သွေးဥဆဲလ်များနှင့် သွေးကင်ဆာများ မြင့်မားစွာပါဝင်မှုသည် cytokines များပါ၀င်သည့် အခြားသောဆဲလ်အချက်ပြလမ်းကြောင်းများကို လှုံ့ဆော်ပေးပုံရသည်။ဤအထူးသဖြင့် PRP ဖော်မြူလာတွင် သွေးဖြူဥအများအပြားရှိနေခြင်းကြောင့် ဖြစ်နိုင်သည်ဟု စာရေးသူက အကြံပြုသည်။ဤဆဲလ်များသည် TIMP-1 နှင့် IL-10 တို့ကို လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည့် VEGF၊ FGF-b၊ နှင့် interleukins IL-1b နှင့် IL-6 ကဲ့သို့သော အချို့သော ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ၏ တိုးမြှင့်ဖော်ပြမှုအတွက် တာဝန်ရှိပုံရသည်။တစ်နည်းဆိုရသော် "မကောင်းတဲ့" PRP ဖော်မြူလာနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက၊ သွေးဥဆဲလ်များ နှင့် သွေးဖြူဥများ ကြွယ်ဝသော PRP အရောအနှောသည် chondrocytes ၏ နှိုင်းရကျူးကျော်မှုကို မြှင့်တင်ပုံရသည်။
Schnabel et al မှရေးဆွဲထားသောလေ့လာမှုတစ်ခု။မြင်းအရွတ်တစ်သျှူးရှိ autologous biomaterials ၏အခန်းကဏ္ဍကိုအကဲဖြတ်ရန်ဒီဇိုင်းပြုလုပ်ထားသည်။စာရေးသူများသည် အရွယ်ရောက်ပြီးသော မြင်းခြောက်ကောင် (အသက် 2-4 နှစ်) ထံမှ သွေးနှင့် အရွတ်နမူနာများကို စုဆောင်းခဲ့ပြီး PRP ပါရှိသော အလယ်အလတ်တွင် မွေးမြူထားသော မြင်းများ၏ flexor digitorum superficialis ၏ မျိုးရိုးဗီဇဖော်ပြမှုပုံစံ၊ DNA နှင့် ကော်လာဂျင်ပါဝင်မှုတို့ကို အာရုံစိုက်လေ့လာခဲ့သည်။ သို့မဟုတ် အခြားသွေးထုတ်ကုန်များ။အရွတ်အစားထိုးမှုများကို သွေး၊ ပလာစမာ၊ PRP၊ platelet deficiency plasma (PPP) သို့မဟုတ် ရိုးတွင်းခြင်ဆီ aspirates (BMA) တွင် မွေးမြူထားပြီး အမိုင်နိုအက်ဆစ်များကို 100%, 50% သို့မဟုတ် 10% serum free DMEM တွင် ထည့်သွင်းထားသည်။... ပြီးနောက် သက်ဆိုင်ရာ ဇီဝဓာတု ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုကို လုပ်ဆောင်ရာတွင် TGF- β PRP အလတ်စားတွင် PDGF-BB နှင့် PDGF-1 တို့၏ အာရုံစူးစိုက်မှုသည် အခြားသွေးစစ်ဆေးမှုအားလုံးထက် ပိုများကြောင်း သုတေသီများက မှတ်ချက်ပြုခဲ့သည်။ထို့အပြင် 100% PRP အလတ်စားတွင် မွေးမြူထားသော အရွတ်တစ်ရှူးများသည် matrix ပရိုတင်း COL1A1၊ COL3A1 နှင့် COMP ၏ မျိုးရိုးဗီဇဖော်ပြမှုကို ပြသခဲ့သည်၊ သို့သော် catabolic enzymes MMPs3 နှင့် 13 ကို မတိုးစေဘဲ အရွတ်ဖွဲ့စည်းပုံ၏စည်းကမ်းချက်များအရ အနည်းဆုံး၊ ၎င်းသည် vivo လေ့လာမှုတွင် အသုံးပြုမှုကို ပံ့ပိုးပေးပါသည်။ အော်တိုလို – နို့တိုက်သတ္တဝါ တင်းရင်းရောင်ရောဂါကို ကုသရန်အတွက် ဂေါက်သွေးထုတ်ကုန် သို့မဟုတ် PRP၊
Chen et al ။PRP ၏ ပြန်လည်တည်ဆောက်ရေးဆိုင်ရာ အကျိုးသက်ရောက်မှုများကို ဆက်လက်ဆွေးနွေးခဲ့ပါသည်။၎င်းတို့၏ယခင်လေ့လာမှုစီးရီးများတွင်၊ သုတေသီများသည် အရိုးနုဖွဲ့စည်းမှုကို အားကောင်းစေသည့်အပြင် PRP သည်လည်း ECM ပေါင်းစပ်မှုကို မြှင့်တင်ပေးပြီး အရိုးနုနှင့် နျူကလိယ pulposus တို့၏ ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုကို ဟန့်တားကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။PRP သည် Smad2/3- β Signal pathway ၏ phosphorylation မှတဆင့် TGF ကို အသက်သွင်းနိုင်ပြီး ဆဲလ်ကြီးထွားမှုနှင့် ကွဲပြားခြင်းအတွက် အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။ထို့အပြင်၊ PRP ကိုအသက်သွင်းပြီးနောက်ဖြစ်ပေါ်လာသော fibrin သွေးခဲများသည်ဆဲလ်များကိုတွယ်ကပ်စေသည့်အစိုင်အခဲသုံးဖက်မြင်ဖွဲ့စည်းပုံကိုပေးဆောင်သည်၊ ၎င်းသည်ဆဲလ်အသစ်များတည်ဆောက်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်၊ ၎င်းသည်တစ်ရှူးအသစ်များတည်ဆောက်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်ဟုယုံကြည်သည်။
အခြားသုတေသီများသည် အရေပြားရောဂါဗေဒနယ်ပယ်တွင် နာတာရှည် အရေပြားအနာများကို ကုသရာတွင် သိသိသာသာ ပံ့ပိုးကူညီမှုများ ပြုလုပ်ခဲ့ကြသည်။ဒါကလည်း မှတ်သားစရာပါပဲ။ဥပမာအားဖြင့်၊ Hessler နှင့် Shyam တို့၏ 2019 ခုနှစ်တွင် ပြုလုပ်ခဲ့သော သုတေသနက PRP သည် ဖြစ်နိုင်ချေရှိပြီး ထိရောက်သော အစားထိုးကုသမှုတစ်ခုအဖြစ် တန်ဖိုးရှိကြောင်းပြသသည်၊ ဆေးယဉ်ပါးနာတာရှည်အနာသည် ကျန်းမာရေးစောင့်ရှောက်မှုအတွက် အရေးပါသောစီးပွားရေးဝန်ထုပ်ဝန်ပိုးဖြစ်နေဆဲဖြစ်သည်။အထူးသဖြင့် ဆီးချိုရောဂါသည် ခြေဖဝါးအနာသည် လူသိများသော ကျန်းမာရေးပြဿနာတစ်ခုဖြစ်ပြီး ခြေလက်များကို ဖြတ်တောက်ရန် လွယ်ကူစေသည်။Ahmed et al မှထုတ်ဝေသောလေ့လာမှုတစ်ခု။2017 ခုနှစ်တွင် autologous PRP gel သည် နာတာရှည်ဆီးချိုသွေးချို ခြေထောက်အနာရှိသော လူနာများတွင် ဒဏ်ရာများပျောက်ကင်းစေရန် လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်ကြောင်း ပြသခဲ့ပြီး လိုအပ်သော ကြီးထွားနှုန်းကို သိသိသာသာ မြှင့်တင်ပေးနိုင်ကြောင်း ပြသခဲ့သည်။အလားတူ၊ Gonchar နှင့် လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များသည် ဆီးချိုခြေဖဝါးအနာများကို ကုသရာတွင် ပိုမိုကောင်းမွန်စေရန်အတွက် PRP နှင့် Growth factor ကော့တေးများ ၏ ပြန်လည်ရှင်သန်နိုင်သော အလားအလာကို ပြန်လည်သုံးသပ်ဆွေးနွေးခဲ့ပါသည်။PRP နှင့် single growth factor တို့ကို အသုံးပြုခြင်း၏ အကျိုးကျေးဇူးများကို တိုးတက်စေမည့် Grow factor အရောအနှောများကို အသုံးပြုခြင်းသည် ဖြစ်နိုင်ချေရှိသော အဖြေတစ်ခုဖြစ်ဖွယ်ရှိကြောင်း သုတေသီများက အဆိုပြုခဲ့သည်။ထို့ကြောင့်၊ တစ်ခုတည်းသောတိုးတက်မှုနှုန်းကိုအသုံးပြုခြင်းနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက PRP နှင့်အခြားကုသမှုနည်းဗျူဟာများ ပေါင်းစပ်ခြင်းသည် နာတာရှည်အနာများကို သက်သာပျောက်ကင်းစေပါသည်။
Fibrin
Platelets များသည် fibrinolytic တုံ့ပြန်မှုအား ထိန်းညှိပေးသော သို့မဟုတ် ကျဆင်းစေသည့် fibrinolytic တုံ့ပြန်မှုစနစ်ကို ထိန်းညှိပေးသည့် fibrinolytic စနစ်နှင့် ပတ်သက်သည့် အချက်များစွာကို သယ်ဆောင်သည်။သွေးခဲခြင်းတွင် သွေးခဲခြင်းဆိုင်ရာ အစိတ်အပိုင်းများ နှင့် သွေးဥဆဲလ်များ လုပ်ဆောင်မှု ဆက်စပ်မှု နှင့် ဆက်စပ်မှု တို့သည် အသိုင်းအဝိုင်းတွင် ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့် ဆွေးနွေးရန် ထိုက်တန်သော ပြဿနာတစ်ခု ဖြစ်နေဆဲဖြစ်သည်။စာပေသည် အနာကျက်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို ထိခိုက်စေနိုင်သောကြောင့် ကျော်ကြားသော platelets များကိုသာအာရုံစိုက်သည့် လေ့လာမှုများစွာကို မိတ်ဆက်ပေးသည်။ထူးချွန်သောလေ့လာမှုများစွာရှိသော်လည်း၊ coagulation factor နှင့် fibrinolytic systems ကဲ့သို့သော အခြားသော hematological အစိတ်အပိုင်းများသည် ထိရောက်သောဒဏ်ရာကို ပြုပြင်ရန် သိသိသာသာ အထောက်အကူဖြစ်ကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။အဓိပ္ပါယ်ဖွင့်ဆိုချက်အားဖြင့်၊ fibrinolysis သည် fibrin ၏ပျက်စီးခြင်းကိုအားပေးရန်အတွက်အချို့သောအင်ဇိုင်းများ၏အသက်သွင်းမှုအပေါ် မူတည်၍ ရှုပ်ထွေးသောဇီဝဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။Fibrinolysis တုံ့ပြန်မှုသည် fibrin degradation ထုတ်ကုန်များ (fdp) သည် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းကို နှိုးဆွရန်အတွက် တာဝန်ရှိသော မော်လီကျူးအေးဂျင့်များဖြစ်နိုင်ကြောင်း အခြားစာရေးဆရာများက အဆိုပြုထားသည်။ယခင်က အရေးကြီးသော ဇီဝကမ္မဖြစ်စဉ်များ၏ စီစဥ်မှုသည် ဒဏ်ရာကို ကုသရန်အတွက် လိုအပ်သော fibrin အစစ်ခံခြင်းနှင့် angiogenesis ဖယ်ရှားခြင်းမှဖြစ်သည်။ထိခိုက်ဒဏ်ရာရပြီးနောက် သွေးခဲများဖွဲ့စည်းခြင်းသည် တစ်သျှူးများ သွေးဆုံးရှုံးမှုနှင့် အဏုဇီဝအေးဂျင့်များ ကျူးကျော်ဝင်ရောက်ခြင်းမှ ကာကွယ်ရန် အကာအကွယ်အလွှာတစ်ခုအဖြစ် လုပ်ဆောင်ပြီး ပြုပြင်မှုလုပ်ငန်းစဉ်အတွင်း ဆဲလ်များရွှေ့ပြောင်းနိုင်သည့် ယာယီ matrix ကို ထောက်ပံ့ပေးသည်။သွေးခဲရခြင်းမှာ fibrinogen ကို serine protease ဖြင့် တွယ်ကပ်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပြီး၊ သွေးဥများကို ချိတ်ဆက်ထားသော fibrin ဖိုင်ဘာကွက်အတွင်း၌ စုဝေးနေပါသည်။ဤတုံ့ပြန်မှုသည် သွေးခဲဖွဲ့စည်းခြင်း၏ အဓိကဖြစ်ရပ်ဖြစ်သည့် fibrin monomer ၏ ပေါ်လီမာကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။သွေးခဲကို activated platelets များ ဖြိုခွဲစဉ်တွင် ထုတ်လွှတ်သည့် cytokines နှင့် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ၏ လှောင်ကန်အဖြစ်လည်း အသုံးပြုနိုင်သည်။fibrinolytic စနစ်အား plasmin မှ တင်းကြပ်စွာ ထိန်းညှိထားပြီး ဆဲလ်များ ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကို မြှင့်တင်ပေးခြင်း၊ ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာ အချက်များ၏ ဇီဝရရှိနိုင်မှုနှင့် တစ်ရှူးများ ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် ပြန်လည်ရှင်သန်ခြင်းဆိုင်ရာ အခြားသော ပရိုတင်းစနစ်များ ထိန်းညှိခြင်းတွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။fibrinolysis ၏အဓိကအစိတ်အပိုင်းများဖြစ်သည့် urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) နှင့် plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) တို့ကို အောင်မြင်စွာကုသရန်အတွက် လိုအပ်သော အထူးဆဲလ်အမျိုးအစားများဖြစ်သည့် mesenchymal stem cells (MSCs) တွင် ဖော်ပြထားကြောင်း သိရှိရပါသည်။ .
ဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းခြင်း။
uPA uPAR ချိတ်ဆက်မှုမှတဆင့် plasminogen ကိုအသက်သွင်းခြင်းသည် extracellular proteolysis ကိုမြှင့်တင်ပေးသောကြောင့်ရောင်ရမ်းသောဆဲလ်များရွှေ့ပြောင်းခြင်းကိုအားပေးသည့်လုပ်ငန်းစဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။transmembrane နှင့် intracellular domains များမရှိခြင်းကြောင့် uPAR သည် ဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကိုထိန်းညှိရန် integrin နှင့် vitelin ကဲ့သို့သော co receptors လိုအပ်ပါသည်။uPA uPAR ၏ ပေါင်းစပ်မှုသည် ဆဲလ်များ တွယ်ကပ်မှုကို မြှင့်တင်ပေးသည့် vitrectonectin နှင့် integrin အတွက် uPAR ၏ ဆက်နွယ်မှု တိုးလာကြောင်း ညွှန်ပြခဲ့သည်။Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) သည် ဆဲလ်များကို ဖယ်ထုတ်သည်။၎င်းသည် ဆဲလ်မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိ uPA upar integrin complex ၏ uPA နှင့် ချိတ်ဆက်သောအခါ၊ ၎င်းသည် upar vitellin နှင့် integrin vitellin အကြား အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုကို ပျက်ပြားစေသည်။
ပြန်လည်ထူထောင်ရေးဆေးပညာ၏အခြေအနေတွင်၊ ပြင်းထန်သောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများပျက်စီးသောအခါတွင် ရိုးတွင်းခြင်ဆီ mesenchymal ပင်မဆဲလ်များကို ရိုးတွင်းခြင်ဆီမှ စုစည်းထားသောကြောင့် ၎င်းတို့ကို အများအပြားကျိုးသွားသောလူနာများ၏ သွေးလည်ပတ်မှုတွင် တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။သို့ရာတွင်၊ တိကျသောအခြေအနေများတွင်၊ အဆုံးအဆင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှု၊ အဆုံးအဆင့်အသည်းချို့ယွင်းမှု၊ သို့မဟုတ် နှလုံးအစားထိုးကုသမှုခံယူပြီးနောက် ငြင်းပယ်ခံရချိန်တွင် ဤဆဲလ်များကို သွေးထဲတွင်တွေ့ရှိနိုင်မည်မဟုတ်ပေ။စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းသည်မှာ၊ ဤလူ့ရိုးတွင်းခြင်ဆီမှဆင်းသက်လာသော mesenchymal (stromal) progenitor cells များသည် ကျန်းမာသောလူများ၏သွေးထဲတွင် မတွေ့ရှိနိုင်ပေ။ရိုးတွင်းခြင်ဆီ mesenchymal ပင်မဆဲလ်များ (BMSCs) ကို စည်းရုံးရာတွင် uPAR ၏ အခန်းကဏ္ဍကို ယခင်က အဆိုပြုထားပြီး၊ ၎င်းမှာ သွေးဆဲလ်များ လှုံ့ဆော်မှုတွင် uPAR ပေါ်ပေါက်မှုနှင့် ဆင်တူသည်။Varabaneni et al ။ရလဒ်များက uPAR ချို့တဲ့သောကြွက်များတွင် granulocyte ကိုလိုနီ-နှိုးဆွသည့်အချက်ကိုအသုံးပြုခြင်းသည် MSC ချို့ယွင်းမှုကိုဖြစ်စေပြီး ဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းခြင်းတွင် fibrinolysis စနစ်၏ပံ့ပိုးမှုအခန်းကဏ္ဍကို တစ်ဖန်ပြန်လည်အားကောင်းစေကြောင်းပြသခဲ့သည်။နောက်ထပ်လေ့လာမှုများက glycosyl phosphatidylinositol သည် uPA receptors များသည် ကပ်တွယ်မှု၊ ရွှေ့ပြောင်းမှု၊ ပြန့်ပွားမှုနှင့် ကွဲပြားမှုကို ထိန်းညှိပေးသည်၊ အောက်ပါအတိုင်း- ရှင်သန်နိုင်သော phosphatidylinositol 4,5-diphosphate 3/kiningdhase/Asphate နှင့် 1Kindhase/Asphate 3-Kindhase/Asphate (FAK)။
MSC ဒဏ်ရာကိုကုသခြင်း၏အခြေအနေတွင်၊ fibrinolytic factor သည်၎င်း၏နောက်ထပ်အရေးကြီးကြောင်းသက်သေပြခဲ့သည်။ဥပမာအားဖြင့်၊ plasminogen ချို့တဲ့သောကြွက်များသည် ပလတ်စမင်သည် ဤလုပ်ငန်းစဉ်တွင် အရေးကြီးကြောင်း ညွှန်ပြပြီး ဒဏ်ရာအနာကျက်ခြင်းဖြစ်စဉ်များတွင် ပြင်းထန်နှောင့်နှေးမှုကို ပြသခဲ့သည်။လူသားများတွင် plasmin ဆုံးရှုံးခြင်းသည် အနာကျက်ခြင်း၏ နောက်ဆက်တွဲပြဿနာများကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။သွေးစီးဆင်းမှု ပြတ်တောက်ခြင်းသည် တစ်သျှူးများ ပြန်လည်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းကို သိသိသာသာ ဟန့်တားနိုင်သည်၊ ၎င်းသည် ဆီးချိုရောဂါဝေဒနာရှင်များတွင် ဤပြန်လည်ဆန်းသစ်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်များသည် အဘယ်ကြောင့် ပိုမိုခက်ခဲရကြောင်း ရှင်းပြသည်။
ရိုးတွင်းခြင်ဆီ mesenchymal ပင်မဆဲလ်များကို ဒဏ်ရာအနာကျက်မြန်စေရန်အတွက် ဒဏ်ရာနေရာသို့ စုဆောင်းခဲ့သည်။တည်ငြိမ်သောအခြေအနေအောက်တွင် ဤဆဲလ်များသည် uPAuPAR နှင့် PAI-1 ကိုဖော်ပြသည်။နောက်ဆုံးပရိုတိန်းနှစ်ခုမှာ hypoxia inducible Factors α (HIF-1 α) ပစ်မှတ်ထားခြင်းသည် အလွန်အဆင်ပြေသောကြောင့် MSCs တွင် HIF-1 သည် FGF-2 နှင့် HGF ၏အသက်သွင်းမှုသည် FGF-2 နှင့် HGF ၏စည်းမျဉ်းကိုမြှင့်တင်ပေးခဲ့သည်။HIF-2 α တစ်ဖန်၊ VEGF-A [77] သည် ဒဏ်ရာအနာကျက်စေရန် ပံ့ပိုးပေးသော ထိန်းညှိပေးသည်။ထို့အပြင်၊ HGF သည် ရိုးတွင်းခြင်ဆီ mesenchymal ပင်မဆဲလ်များကို ပေါင်းစည်းထားသောနည်းလမ်းဖြင့် အနာနေရာများထဲသို့ စုဆောင်းခြင်းကို တိုးမြှင့်ပေးပုံရသည်။ischemic နှင့် hypoxic အခြေအနေများသည် အနာပြုပြင်ခြင်းကို သိသိသာသာ အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေကြောင်း မှတ်သားထားရပါမည်။BMSC များသည် အောက်ဆီဂျင်ပါဝင်မှုနည်းသော တစ်ရှူးများတွင် နေထိုင်လေ့ရှိသော်လည်း၊ အစားထိုးစိုက်ထားသောဆဲလ်များသည် ပျက်စီးနေသောတစ်ရှူးများတွင် တွေ့ရသည့်ဆိုးရွားသောအခြေအနေများအောက်တွင် မကြာခဏသေဆုံးသွားသောကြောင့် vivo ရှိ အစားထိုး BMSC များ၏ရှင်သန်မှုမှာ အကန့်အသတ်ဖြစ်လာသည်။hypoxia အောက်တွင်ရှိသော ရိုးတွင်းခြင်ဆီ mesenchymal ပင်မဆဲလ်များ၏ တွယ်တာမှုနှင့် အသက်ရှင်ရပ်တည်မှုကံကြမ္မာသည် ဤဆဲလ်များမှ လျှို့ဝှက်ထားသော fibrinolytic အကြောင်းရင်းများပေါ်တွင် မူတည်သည်။PAI-1 သည် ဗီတာလင်အတွက် မြင့်မားသော ဆက်စပ်မှုရှိသောကြောင့် ၎င်းသည် uPAR နှင့် integrin နှင့် vitellin တို့၏ ပေါင်းစပ်မှုကို ယှဉ်ပြိုင်နိုင်ပြီး ဆဲလ်များ တွယ်ကပ်မှုနှင့် ရွှေ့ပြောင်းမှုကို ဟန့်တားနိုင်သည်။
Monocyte နှင့် Regeneration စနစ်
စာပေအရ၊ အနာကျက်ရာတွင် monocytes ၏အခန်းကဏ္ဍနှင့် ပတ်သက်၍ ဆွေးနွေးမှုများများစွာရှိသည်။Macrophages သည် အဓိကအားဖြင့် သွေး monocytes မှ ဆင်းသက်လာပြီး ပြန်လည် မွေးဖွား လာ သော ဆေးပညာ တွင် အရေးပါသော အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင် သည် ။နျူထရိုဖိလ်များသည် IL-4၊ IL-1၊ IL-6 နှင့် TNF- αတို့ကို လျှို့ဝှက်ပေးသောကြောင့်၊ ဤဆဲလ်များသည် ဒဏ်ရာအနာတရဖြစ်ပြီးနောက် 24-48 နာရီအကြာတွင် ဒဏ်ရာအတွင်းသို့ ထိုးဖောက်ဝင်ရောက်တတ်သည်။Platelets များသည် thrombin နှင့် platelet factor 4 (PF4) ကို ထုတ်လွှတ်ပြီး monocytes များစုဆောင်းခြင်းကို အားပေးကာ macrophages နှင့် dendritic cells များအဖြစ် ကွဲပြားစေသည်။macrophages ၏ထူးခြားချက်မှာ ၎င်းတို့၏ plasticity ဖြစ်သည်၊ ဆိုလိုသည်မှာ ၎င်းတို့သည် phenotypes များကို ပြောင်းလဲနိုင်ပြီး endothelial cells ကဲ့သို့သော အခြားသောဆဲလ်အမျိုးအစားများသို့ ကွဲပြားစေပြီး အနာပတ်ဝန်းကျင်ရှိ မတူညီသော ဇီဝဓာတုလှုံ့ဆော်မှုများအတွက် မတူညီသောလုပ်ဆောင်ချက်များကို ပြသနိုင်သည်။ရောင်ရမ်းသောဆဲလ်များသည် လှုံ့ဆော်မှုအရင်းအမြစ်အဖြစ် ဒေသဆိုင်ရာ မော်လီကျူးအချက်ပြမှုအပေါ် မူတည်၍ အဓိက ဖီနိုအမျိုးအစားနှစ်ခုဖြစ်သော M1 သို့မဟုတ် M2 ကိုဖော်ပြသည်။M1 macrophages ကို အဏုဇီဝအေးဂျင့်များက လှုံ့ဆော်ပေးသောကြောင့် ၎င်းတို့သည် ပိုမိုရောင်ရမ်းသော အာနိသင်များရှိသည်။ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့်၊ M2 macrophages များသည် များသောအားဖြင့် အမျိုးအစား 2 တုံ့ပြန်မှုများဖြင့် ထုတ်လုပ်ကြပြီး IL-4၊ IL-5၊ IL-9 နှင့် IL-13 များ တိုးလာခြင်းဖြင့် လက္ခဏာရပ်တွင် ရောင်ရမ်းမှုဆန့်ကျင်ဂုဏ်သတ္တိများရှိသည်။၎င်းသည် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ ထုတ်လုပ်မှုမှတစ်ဆင့် တစ်သျှူးများကို ပြုပြင်ရာတွင်လည်း ပါဝင်ပါသည်။M1 မှ M2 အမျိုးအစားခွဲသို့ ကူးပြောင်းမှုသည် ဒဏ်ရာအနာကျက်ခြင်း၏နှောင်းပိုင်းအဆင့်မှ အဓိကမောင်းနှင်အားဖြစ်သည်။M1 macrophages သည် neutrophil apoptosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး ဤဆဲလ်များကိုရှင်းလင်းခြင်းစတင်သည်)။neutrophils ၏ phagocytosis သည် cytokines ထုတ်လုပ်မှုကိုပိတ်လိုက်သည်၊ polarizing macrophages နှင့် TGF- β 1 ကိုထုတ်လွှတ်သည့်အဖြစ်အပျက်များဆက်တိုက်ကိုအသက်သွင်းသည်။ ဤကြီးထွားမှုအချက်သည် myofibroblast ကွဲပြားမှုနှင့်အနာကျုံ့ခြင်း၏အဓိကစည်းမျဉ်းတစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်အနာကျုံ့ခြင်းကိုခွင့်ပြုသည်။ အနာကျက်ခြင်း ကက်စ်ကိတ်တွင် ပြန့်ပွားမှုအဆင့် စတင်ခြင်း [57]။ဆယ်လူလာ ဖြစ်စဉ်များတွင် ပါ၀င်သော ဆက်စပ် ပရိုတင်း တစ်ခုမှာ serine (SG) ဖြစ်သည်။ဤ hemopoietic ဆဲလ် secretory granule proteoglycan သည် mast cells၊ neutrophils နှင့် cytotoxic T lymphocytes ကဲ့သို့သော သီးခြားကိုယ်ခံအားဆဲလ်များတွင် secretory proteins များကို သိုလှောင်ရန် လိုအပ်ကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။hematopoietic မဟုတ်သောဆဲလ်များစွာသည် plasminogen ကိုပေါင်းစပ်လုပ်ဆောင်သော်လည်း၊ ရောင်ရမ်းသောဆဲလ်များအားလုံးသည် ဤပရိုတင်းပမာဏအများအပြားကိုထုတ်လုပ်ပြီး proteases၊ cytokines၊ chemokines နှင့် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များအပါအဝင် အခြားသောရောင်ရမ်းမှုဆိုင်ရာဖျန်ဖြေပေးသူများနှင့် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များအပါအဝင် granules တွင် သိမ်းဆည်းထားသည်။SG ရှိ အနုတ်လက္ခဏာပေးထားသော glycosaminoglycan (GAG) ကွင်းဆက်များသည် ဆဲလ်၊ ပရိုတင်းနှင့် GAG ကွင်းဆက်တို့ကို သီးခြားပုံစံဖြင့် ပေါင်းစပ်ပြီး သိမ်းဆည်းရာတွင် လွယ်ကူချောမွေ့စေသောကြောင့် ၎င်းတို့သည် လျှို့ဝှက်သိုသိပ်ထားသော granules များ၏တည်ငြိမ်မှုအတွက် အရေးကြီးပုံရသည်။PRP သုတေသနတွင် ၎င်းတို့၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုနှင့်ပတ်သက်၍ Woulfe နှင့် လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များသည် SG ချို့တဲ့မှုသည် platelet morphological ပြောင်းလဲမှုများနှင့် နီးကပ်စွာဆက်စပ်နေကြောင်း ယခင်ကပြသခဲ့သည်။Platelet factor 4 β- thromboglobulin နှင့် platelets များတွင် PDGF သိုလှောင်မှု ချို့ယွင်းချက်များ၊သွေးဥများ စုစည်းမှုနှင့် vitro တွင် လျှို့ဝှက်ချက် အားနည်းခြင်းနှင့် vivo တွင် သွေးခဲခြင်း ချို့ယွင်းခြင်း။ထို့ကြောင့် ဤပရိုတီအိုဂလိုင်ကန်သည် သွေးခဲခြင်း၏ အဓိကထိန်းညှိပေးပုံဖြစ်သည်ဟု သုတေသီများက ကောက်ချက်ချခဲ့သည်။
Platelet ကြွယ်ဝသော ထုတ်ကုန်များသည် စုဆောင်းခြင်းနှင့် အာရုံစူးစိုက်ခြင်းမှတစ်ဆင့် တစ်ကိုယ်ရည်တစ်ကိုယ်လုံးကို သွေးများရရှိနိုင်ပြီး အရောအနှောကို ပလာစမာ၊ သွေးဥများ၊ သွေးဖြူဥများနှင့် သွေးဖြူဥများပါရှိသော မတူညီသောအလွှာများသို့ ပိုင်းခြားနိုင်သည်။platelet ၏အာရုံစူးစိုက်မှုသည်အခြေခံတန်ဖိုးထက်ပိုမိုမြင့်မားသောအခါ၊ ၎င်းသည်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးအနည်းဆုံးဖြင့်အရိုးနှင့်ပျော့တစ်သျှူးများကြီးထွားမှုကိုအရှိန်မြှင့်နိုင်သည်။autologous PRP ထုတ်ကုန်များကို အသုံးချခြင်းသည် ဇီဝနည်းပညာအသစ်ဖြစ်ပြီး၊ အမျိုးမျိုးသောတစ်ရှူးဒဏ်ရာများကို ကုသရာတွင် နှိုးဆွခြင်းနှင့် ပိုမိုကောင်းမွန်စေခြင်းအတွက် အကောင်းမြင်ရလဒ်များကို စဉ်ဆက်မပြတ်ပြသထားသည်။ဤအစားထိုးကုသမှုနည်းလမ်း၏ ထိရောက်မှုသည် ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာဒဏ်ရာအနာကျက်ခြင်းနှင့် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို အတုယူရန်နှင့် ပံ့ပိုးပေးရန်အတွက် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များနှင့် ပရိုတင်းများ၏ ကျယ်ပြန့်သောဒေသတွင်း ပေးပို့မှုကြောင့်ဟု ယူဆနိုင်ပါသည်။ထို့အပြင်၊ fibrinolytic စနစ်သည် တစ်သျှူးတစ်ခုလုံးကို ပြုပြင်ခြင်းအပေါ် အရေးကြီးသော သြဇာလွှမ်းမိုးမှုရှိကြောင်း သိသာထင်ရှားပါသည်။ရောင်ရမ်းသောဆဲလ်များနှင့် ရိုးတွင်းခြင်ဆီ mesenchymal ပင်မဆဲလ်များ၏ စုဆောင်းမှုကို ပြောင်းလဲခြင်းအပြင်၊ ၎င်းသည် ဒဏ်ရာအနာကျက်ရာနေရာများ၏ proteolytic လုပ်ဆောင်ချက်နှင့် အရိုး၊ အရိုးနုနှင့် ကြွက်သားများအပါအဝင် mesodermal တစ်ရှူးများ၏ ပြန်လည်ရှင်သန်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို ထိန်းညှိပေးနိုင်သောကြောင့် ၎င်းသည် အဓိကအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ musculoskeletal ဆေး။
အရှိန်မြှင့်ကုသခြင်းသည် ဆေးဘက်ဆိုင်ရာနယ်ပယ်မှ ကျွမ်းကျင်ပညာရှင်များစွာ လိုက်လျှောက်သည့် ရည်မှန်းချက်ဖြစ်သည်။PRP သည် အပြုသဘောဆောင်သော ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ ကိရိယာကို ကိုယ်စားပြုသည်၊ ၎င်းသည် ပြန်လည်ရှင်သန်ခြင်းဆိုင်ရာ ဖြစ်ရပ်များကို လှုံ့ဆော်ခြင်းနှင့် ပေါင်းစပ်ညှိနှိုင်းခြင်းတွင် အလားအလာရှိသော ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို ဆက်လက်ပံ့ပိုးပေးသည်။သို့သော်၊ ဤကုထုံးကိရိယာသည် အလွန်ရှုပ်ထွေးနေသေးသောကြောင့်၊ အထူးသဖြင့် ၎င်းသည် မရေမတွက်နိုင်သော ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာအချက်များနှင့် ၎င်းတို့၏ အမျိုးမျိုးသော အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုယန္တရားများနှင့် အချက်ပြကူးပြောင်းမှုအကျိုးသက်ရောက်မှုများကို ထုတ်လွှတ်သောကြောင့်၊ နောက်ထပ်သုတေသနပြုရန် လိုအပ်ပါသည်။
(ဤဆောင်းပါးပါအကြောင်းအရာများကို ပြန်လည်ပုံနှိပ်ထုတ်ဝေခြင်းဖြစ်ပြီး၊ ဤဆောင်းပါးပါရှိသော အကြောင်းအရာများ၏ တိကျမှု၊ ယုံကြည်စိတ်ချရမှု သို့မဟုတ် ပြီးပြည့်စုံမှုအတွက် ဖော်ပြခြင်း သို့မဟုတ် အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုခြင်းအတွက် ကျွန်ုပ်တို့သည် အာမခံချက် ပေးဆောင်ထားခြင်း မရှိကြောင်းနှင့် ဤဆောင်းပါး၏ ထင်မြင်ယူဆချက်များကို တာဝန်မယူပါ။)
စာတိုက်အချိန်- ဒီဇင်ဘာ-၁၆-၂၀၂၂