ယနေ့ခေတ်တွင် PRP ဟုလူသိများသောအယူအဆသည် 1970 ခုနှစ်များတွင်သွေးရောဂါဗေဒနယ်ပယ်တွင်ပထမဆုံးပေါ်လာသည်။သွေးရောဂါဗေဒပညာရှင်များသည် အနားပတ်သွေးများတွင် basal တန်ဖိုးများအထက်တွင်ရှိသော platelet အရေအတွက်များမှရရှိသော ပလာစမာကိုဖော်ပြရန် ကြိုးပမ်းမှုတွင် လွန်ခဲ့သောဆယ်စုနှစ်များက PRP ဟူသောအသုံးအနှုန်းကို တီထွင်ခဲ့သည်။ဆယ်စုနှစ်တစ်ခုကျော်ကြာပြီးနောက် PRP ကို maxillofacial ခွဲစိတ်မှုတွင် platelet-rich fibrin (PRF) ပုံစံအဖြစ် အသုံးပြုခဲ့သည်။ဤ PRP ဆင်းသက်လာမှုတွင် fibrin ပါဝင်မှုသည် ၎င်း၏ကော်နှင့် homeostatic ဂုဏ်သတ္တိများအတွက် အလွန်တန်ဖိုးရှိပြီး PRP တွင် ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သည့်ဂုဏ်သတ္တိများရှိပြီး ဆဲလ်များတိုးပွားမှုကို လှုံ့ဆော်ပေးပါသည်။နောက်ဆုံးတွင်၊ 1990 ခုနှစ်များဝန်းကျင်တွင် PRP သည် ရေပန်းစားလာပြီး နောက်ဆုံးတွင် နည်းပညာကို အခြားဆေးဘက်ဆိုင်ရာနယ်ပယ်များသို့ လွှဲပြောင်းပေးခဲ့သည်။ထိုအချိန်မှစ၍ ဤအပြုသဘောဆောင်သော ဇီဝဗေဒကို ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့် လေ့လာပြီး ပရော်ဖက်ရှင်နယ် အားကစားသမားများတွင် ကြွက်သားအကြောအဆစ်ဆိုင်ရာ ဒဏ်ရာအမျိုးမျိုးကို ကုသရန် အသုံးချခဲ့ပြီး မီဒီယာများ၏ အာရုံစူးစိုက်မှုကို ပိုမိုရရှိစေခဲ့သည်။အရိုးနှင့် အားကစားဆိုင်ရာ ဆေးဝါးများတွင် ထိရောက်မှုအပြင် PRP ကို မျက်စိရောဂါဗေဒ၊ မီးယပ်ပညာ၊ ဆီးလမ်းကြောင်းနှင့် နှလုံးရောဂါ၊ ကလေးအထူးကုနှင့် ပလပ်စတစ်ခွဲစိတ်မှုတို့တွင် အသုံးပြုပါသည်။မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်း၊ PRP သည် အရေပြားအနာများ၊ အမာရွတ်ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်း၊ တစ်သျှူးပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်း၊ အရေပြားပြန်လည်နုပျိုခြင်းနှင့် ဆံပင်ကျွတ်ခြင်းတို့ကို ကုသပေးနိုင်သည့် အလားအလာများအတွက် အရေပြားအထူးကုဆရာဝန်များမှ ချီးကျူးခြင်းခံရသည်။
PRP သည် အနာကျက်ခြင်းနှင့် ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်များကို တိုက်ရိုက်ကိုင်တွယ်ရန် လူသိများသည်ဟူသောအချက်ကို ထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်းဖြင့် ကုသခြင်းဆိုင်ရာ Cascade ကို ကိုးကားချက်အဖြစ် မိတ်ဆက်ရပါမည်။ကုသခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို အောက်ပါအဆင့်လေးဆင့်ဖြင့် ပိုင်းခြားထားသည်။ရောင်ရမ်းခြင်း;ဆဲလ်လူလာနှင့် မက်ထရစ်များ တိုးပွားလာပြီး နောက်ဆုံးတွင် ဒဏ်ရာကို ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်း။
1. တစ်ရှူးအနာကျက်ခြင်း။
တစ်သျှူး-အနာကျက်ခြင်း ကက်စ်ကိတ်ကို အသက်သွင်းလိုက်သည်၊၊ သွေးခဲများစုပုံလာခြင်း၊ သွေးခဲဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့် ယာယီ extracellular matrix (ECM) ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်လာစေရန် ဦးတည်သည့် လုပ်ငန်းစဉ်တစ်ခု (ECM။ Platelets များသည် ထိတွေ့ထားသော ကော်လာဂျင်နှင့် ECM ပရိုတင်းများကို လိုက်နာစေပြီး၊ ဖြန့်ချိမှုတွင် α-granules များပါဝင်မှုကို ဖြစ်ပေါ်စေသည် ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ မော်လီကျူးများ။ Platelets များတွင် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ၊ ဓာတုဗေဒဆိုင်ရာ မော်လီကျူးများနှင့် ဆိုက်တိုကင်းများအပြင် ပရိုစတက်ဂလန်ဒင်၊ ဆီးကျိတ်ဆိုက်ကလင်၊ ဟီစတမင်း၊ thromboxane၊ serotonin နှင့် bradykinin ကဲ့သို့သော ရောင်ရမ်းမှုကို လိုလားသော ဖျန်ဖြေပေးသူများ ပါဝင်သည်။
အနာကျက်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်၏ နောက်ဆုံးအဆင့်သည် အနာကို ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းအပေါ် မူတည်ပါသည်။anabolic နှင့် catabolic တုံ့ပြန်မှုများကြား ဟန်ချက်ညီစေရန် တစ်သျှူးပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းကို တင်းတင်းကြပ်ကြပ် ကြပ်မတ်ထားသည်။ဤအဆင့်တွင်၊ platelet-derived growth factor (PDGF)၊ transforming growth factor (TGF-β) နှင့် fibronectin တို့သည် fibroblasts များကြီးထွားခြင်းနှင့် ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့်အပြင် ECM အစိတ်အပိုင်းများ ပေါင်းစပ်ခြင်းကို လှုံ့ဆော်ပေးပါသည်။သို့သော်၊ ဒဏ်ရာ၏ရင့်ကျက်မှုအချိန်သည် ဒဏ်ရာ၏ပြင်းထန်မှု၊ တစ်ဦးချင်းလက္ခဏာများနှင့် ဒဏ်ရာရတစ်သျှူးများ၏ သီးခြားအနာကျက်နိုင်စွမ်းပေါ် မူတည်ပြီး အချို့သော ဇီဝကမ္မဗေဒဆိုင်ရာအချက်များနှင့် ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာအချက်များသည် တစ်သျှူး ischemia၊ hypoxia၊ ရောဂါပိုးဝင်ခြင်းကဲ့သို့သော အနာကျက်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို ထိခိုက်စေနိုင်သည်။ Growth factor မညီမျှခြင်း၊ နှင့် metabolic syndrome ဆိုင်ရာရောဂါများပင်။
အနာကျက်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသော ရောင်ရမ်းမှုကို လိုလားသော အသေးစားပတ်ဝန်းကျင်။ကိစ္စရပ်များကို ရှုပ်ထွေးစေရန်၊ GF ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာ သဘာဝလုပ်ဆောင်ချက် (GF) ကို ဟန့်တားသည့် မြင့်မားသော ပရိုတင်း လုပ်ဆောင်ချက်လည်း ရှိပါသည်။mitogenic၊ angiogenic နှင့် chemotactic ဂုဏ်သတ္တိများအပြင် PRP သည် ပြင်းထန်သောရောင်ရမ်းမှုကို ထိန်းချုပ်ရန်နှင့် anabolic လှုံ့ဆော်မှုကို ထူထောင်ခြင်းဖြင့် ရောင်ရမ်းနေသောတစ်ရှူးများတွင် ဖျက်ပစ်နိုင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုများကို တန်ပြန်နိုင်သည့် ဇီဝမော်လီကျူးများ ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များစွာ၏ အရင်းအမြစ်တစ်ခုလည်းဖြစ်သည်။ဤဂုဏ်သတ္တိများ ကြောင့် သုတေသီများသည် ရှုပ်ထွေးသော ဒဏ်ရာအမျိုးမျိုးကို ကုသရာတွင် အလားအလာကောင်းများကို တွေ့ရှိနိုင်သည်။
2. Cytokine
PRP ရှိ Cytokines သည် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်များကို ကိုင်တွယ်ဖြေရှင်းရန်နှင့် ရောင်ရမ်းပျက်စီးမှုများကို ထိန်းညှိရာတွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်သည်။Anti-inflammatory cytokines များသည် အဓိကအားဖြင့် activated macrophages ဖြင့် လှုံ့ဆော်ပေးသော ရောင်ရမ်းမှုလိုလားသော cytokine တုံ့ပြန်မှုများကို ပြေလည်အောင်ဆောင်ရွက်ပေးသည့် ကျယ်ပြန့်သော ဇီဝဓာတုမော်လီကျူးများဖြစ်သည်။Anti-inflammatory cytokines များသည် ရောင်ရမ်းမှုကို modulate လုပ်ရန်အတွက် သီးခြား cytokine inhibitors နှင့် soluble cytokine receptors တို့နှင့် ဓါတ်ပြုပါသည်။Interleukin (IL)-1 receptor antagonists၊ IL-4၊ IL-10၊ IL-11 နှင့် IL-13 တို့ကို အဓိက ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်သည့် ဆိုက်တိုကင်းများအဖြစ် အမျိုးအစားခွဲခြားထားသည်။ဒဏ်ရာအမျိုးအစားပေါ်မူတည်၍ interferon၊ leukemia inhibitory factor, TGF-β နှင့် IL-6 ကဲ့သို့သော အချို့သော cytokines များသည် ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သော သို့မဟုတ် ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သည့် အကျိုးသက်ရောက်မှုများကို ပြသနိုင်သည်။TNF-α၊ IL1 နှင့် IL-18 တွင် အခြားပရိုတင်းများ၏ ရောင်ရမ်းမှုကို တားဆီးနိုင်သည့် အချို့သော cytokine receptors များရှိသည်။IL-10 သည် အစွမ်းထက်ဆုံး ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သည့် ဆိုက်တိုကင်းများထဲမှ တစ်ခုဖြစ်ပြီး ၎င်းသည် IL-1၊ IL-6 နှင့် TNF-α ကဲ့သို့သော ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်သည့် ဆိုက်တိုကိုင်းများကို ထိန်းညှိပေးပြီး ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်သည့် ဆိုက်တိုကင်းများကို ထိန်းညှိပေးနိုင်သည်။ဤတန်ပြန်ထိန်းချုပ်မှုယန္တရားများသည် ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စေသော cytokines များ၏ထုတ်လုပ်မှုနှင့် လုပ်ဆောင်မှုတွင် အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်သည်။ထို့အပြင်၊ အချို့သော cytokines များသည် တစ်သျှူးပြုပြင်မှုအတွက် အရေးကြီးသော fibroblasts များကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့် တိကျသော အချက်ပြတုံ့ပြန်မှုများကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ရောင်ရမ်းသော ဆိုက်တိုကိုင်းများ TGFβ1၊ IL-1β၊ IL-6၊ IL-13 နှင့် IL-33 တို့သည် myofibroblasts များအဖြစ် ကွဲပြားစေရန်နှင့် ECM [38] ကို တိုးတက်စေရန် လှုံ့ဆော်ပေးသည်။တစ်ဖန်၊ fibroblasts များသည် cytokines TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, နှင့် CC chemokines များသည် macrophages ကဲ့သို့သော ကိုယ်ခံအားဆဲလ်များကို အသက်သွင်းခြင်းနှင့် စုဆောင်းခြင်းဖြင့် ရောင်ရမ်းမှုကို အားပေးသည့်တုံ့ပြန်မှုများကို မြှင့်တင်ပေးသည်။ဤရောင်ရမ်းသည့်ဆဲလ်များသည် အဓိကအားဖြင့် အနာရှင်းလင်းရေးကို မြှင့်တင်ပေးခြင်းဖြင့် ဒဏ်ရာနေရာအများအပြားတွင် အခန်းကဏ္ဍများစွာပါဝင်သည် - နှင့် တစ်သျှူးအသစ်များကို ပြန်လည်ပြုပြင်ရန်အတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော ဓာတုဗေဒပစ္စည်းများ၊ ဇီဝဖြစ်စဉ်များနှင့် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ ၏ဇီဝပေါင်းစပ်မှုတို့ဖြစ်သည်။ထို့ကြောင့်၊ PRP တွင်ပါရှိသော cytokines များသည် ဆဲလ်အမျိုးအစား-ကြားခံကိုယ်ခံအားတုံ့ပြန်မှုများကို လှုံ့ဆော်ပေးကာ ရောင်ရမ်းမှုအဆင့်၏ကြည်လင်ပြတ်သားမှုကို မောင်းနှင်ရန် အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။အမှန်တကယ်တွင်၊ အချို့သောသုတေသီများသည် ဤလုပ်ငန်းစဉ်ကို "ပြန်လည်မွေးဖွားရောင်ရမ်းခြင်း" ဟုအမည်ပေးထားပြီး ရောင်ရမ်းမှုအဆင့်သည် လူနာစိတ်မငြိမ်ဖြစ်နေသော်လည်း၊ ရောင်ရမ်းမှုအဆင့်သည် အောင်မြင်သောနိဂုံးချုပ်ချက်သို့ရောက်ရှိရန် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်အတွက် အရေးကြီးသောခြေလှမ်းဖြစ်ကြောင်း အကြံပြုထားသည်။ plasticity။
3. Fibrin
Platelets များသည် fibrinolytic တုံ့ပြန်မှုကို ထိန်းညှိပေးနိုင်သော သို့မဟုတ် လျှော့ချနိုင်သည့် fibrinolytic စနစ်နှင့် သက်ဆိုင်သည့် အချက်များစွာ ပါရှိသည်။သွေးခဲပျက်စီးခြင်းတွင် သွေးခဲခြင်းဆိုင်ရာ အစိတ်အပိုင်းများနှင့် သွေးဥဆဲလ်များ လုပ်ဆောင်မှု၏ ဆွေမျိုးစပ်ဆက်မှု နှင့် ဆက်စပ်မှုတို့သည် ရပ်ရွာအတွင်း ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့် ဆွေးနွေးသင့်သည့် ပြဿနာတစ်ခုအဖြစ် ရှိနေသေးသည်။စာပေများသည် အနာကျက်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို လွှမ်းမိုးနိုင်စွမ်းရှိသောကြောင့် လူသိများသော platelets များကိုသာ အာရုံစိုက်လေ့လာသော လေ့လာမှုများစွာကို တင်ဆက်ထားပါသည်။ထူးထူးခြားခြား လေ့လာမှုများစွာရှိသော်လည်း၊ coagulation factor နှင့် fibrinolytic system ကဲ့သို့သော အခြားသော hematological အစိတ်အပိုင်းများသည် ထိရောက်သောဒဏ်ရာကို ပြုပြင်ရန် အရေးကြီးသော ပံ့ပိုးကူညီမှုများကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။အဓိပ္ပါယ်ဖွင့်ဆိုချက်အားဖြင့်၊ fibrinolysis သည် fibrin ၏ပျက်စီးခြင်းကိုလွယ်ကူချောမွေ့စေရန်အချို့အင်ဇိုင်းများ၏အသက်သွင်းမှုအပေါ်မှီခိုနေရသောရှုပ်ထွေးသောဇီဝဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။fibrinolytic တုံ့ပြန်မှုသည် fibrin degradation ထုတ်ကုန်များ (fdp) သည် အမှန်တကယ်ပင် တစ်သျှူးပြုပြင်မှုကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့် မော်လီကျူးအေးဂျင့်များဖြစ်နိုင်ပြီး၊ ဒဏ်ရာကို ကုသရန်အတွက် လိုအပ်သော fibrin များထွက်ခြင်းနှင့် angiogenesis ဖယ်ရှားခြင်းမပြုမီ အရေးကြီးသောဇီဝဖြစ်စဉ်များ၏ အစုအဝေးတစ်ခုဖြစ်ကြောင်း အခြားစာရေးဆရာများက အကြံပြုထားသည်။ထိခိုက်ဒဏ်ရာရပြီးနောက် သွေးခဲဖွဲ့စည်းခြင်းသည် တစ်သျှူးများ သွေးဆုံးရှုံးမှု၊ အဏုဇီဝအေးဂျင့်များ ကျူးကျော်ဝင်ရောက်ခြင်းမှ ကာကွယ်ပေးသည့် အကာအကွယ်အလွှာအဖြစ် လုပ်ဆောင်ပြီး ပြန်လည်ပြုပြင်နေစဉ်အတွင်း ဆဲလ်များ ရွှေ့ပြောင်းနိုင်သည့် ယာယီ matrix ကို ထောက်ပံ့ပေးသည်။သွေးခဲခြင်းသည် ချိတ်ဆက်ထားသော fibrin fibrous ကွန်ရက်ရှိ serine proteases နှင့် platelets များစုပုံခြင်းဖြင့် fibrinogen ကွဲသွားခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ဤတုံ့ပြန်မှုသည် fibrin monomers ၏ polymerization ကိုစတင်သည်၊ သွေးခဲဖွဲ့စည်းခြင်း၏အဓိကဖြစ်ရပ်ဖြစ်သည်။သွေးခဲများသည် activated platelets များကို ဖြိုခွဲပြီးနောက် ထုတ်လွှတ်သည့် cytokines နှင့် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များအတွက် လှောင်ကန်များအဖြစ်လည်း လုပ်ဆောင်နိုင်သည်။fibrinolytic စနစ်အား plasmin မှ တင်းတင်းကျပ်ကျပ် ထိန်းညှိထားပြီး ဆဲလ်များ ရွှေ့ပြောင်းခြင်း၊ ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာ ဇီဝရရှိနိုင်မှုနှင့် တစ်ရှူးရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် အသစ်ပြန်လည်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းဆိုင်ရာ အခြားသော ပရိုတင်းစနစ်များကို ထိန်းညှိရာတွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။fibrinolysis တွင် အဓိက အစိတ်အပိုင်းများဖြစ်သည့် urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) နှင့် plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) တို့ကို အောင်မြင်စွာ ကုသရန်အတွက် လိုအပ်သော အထူးပြုဆဲလ်အမျိုးအစားဖြစ်သော mesenchymal stem cells (MSCs) တွင် ဖော်ပြထားကြောင်း လူသိများသည်။
4. ဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းခြင်း။
uPA-uPAR ချိတ်ဆက်မှုမှတဆင့် plasminogen ကိုအသက်သွင်းခြင်းသည် extracellular proteolysis ကိုမြှင့်တင်ပေးသောကြောင့်ရောင်ရမ်းသောဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကိုအားပေးသည့်လုပ်ငန်းစဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။uPAR တွင် transmembrane နှင့် intracellular domains များမရှိသောကြောင့်၊ ပရိုတင်းသည် ဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကိုထိန်းညှိရန်အတွက် integrins နှင့် vitreins ကဲ့သို့သော co-receptors လိုအပ်ပါသည်။ထို့အပြင်၊ uPA-uPAR ချိတ်ဆွဲခြင်းသည် ဆဲလ်များ၏ တွယ်ကပ်မှုကို မြှင့်တင်ပေးပြီး ဆဲလ်များ တွယ်ကပ်မှုကို မြှင့်တင်ပေးသော သွေးကြောပေါက်များနှင့် ပေါင်းစည်းများအတွက် uPAR ၏ ဆက်စပ်မှုကို တိုးစေသည်။Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) သည် ဆဲလ်မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိ uPA-upar-integrin complex ၏ uPA နှင့် ချိတ်ဆက်သောအခါတွင် ဆဲလ်များကို ခွဲထုတ်ကာ upar-vitrein နှင့် integrin- ကို ဖျက်ဆီးသည်။
ပြန်လည်ရှင်သန်ခြင်းဆိုင်ရာဆေးပညာ၏အခြေအနေတွင်၊ ပြင်းထန်သောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါပျက်စီးမှုအခြေအနေတွင် mesenchymal ပင်မဆဲလ်များကို ရိုးတွင်းခြင်ဆီမှစုစည်းထားသောကြောင့် အများအပြားကျိုးသွားသောလူနာများ၏လည်ပတ်မှုတွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။သို့ရာတွင်၊ အဆုံးအဆင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှု၊ အဆုံးအဆင့်အသည်းချို့ယွင်းမှု သို့မဟုတ် နှလုံးအစားထိုးကုသမှုခံယူပြီးနောက် ငြင်းပယ်ခံရခြင်းစသည့် အချို့သောအခြေအနေများတွင်၊ ဤဆဲလ်များသည် သွေးထဲတွင် [66] မတွေ့နိုင်ပါ။စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းသည်မှာ ဤလူ့ရိုးတွင်းခြင်ဆီမှဆင်းသက်လာသော mesenchymal (stromal) progenitor ဆဲလ်များကို ကျန်းမာသောလူများ၏သွေးတွင် ရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်မည်မဟုတ်ပေ။ရိုးတွင်းခြင်ဆီ mesenchymal stem cell စည်းရုံးခြင်းတွင် uPAR အတွက် အခန်းကဏ္ဍကိုလည်း ယခင်က အဆိုပြုခဲ့ပြီး၊ hematopoietic stem cell (HSC) mobilization တွင် ဖြစ်ပေါ်သည့် အလားတူပင်။Varabaneni et al ။ရလဒ်များက uPAR-ချို့တဲ့သောကြွက်များတွင် granulocyte ကိုလိုနီ-နှိုးဆွသည့်အချက်ကိုအသုံးပြုခြင်းသည် MSCs ၏ချို့ယွင်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး ဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းခြင်းတွင် fibrinolytic စနစ်၏ပံ့ပိုးမှုအခန်းကဏ္ဍကို ထပ်မံအားဖြည့်ပေးကြောင်းပြသခဲ့သည်။နောက်ထပ်လေ့လာမှုများက glycosylphosphatidylinositol-ကျောက်ချရပ်နားထားသော uPA receptors များသည် ဆဲလ်အတွင်းမှ အချက်ပြခြင်းလမ်းကြောင်းအချို့ကို အသက်သွင်းခြင်းဖြင့် ကပ်တွယ်မှု၊ ရွှေ့ပြောင်းမှု၊ တိုးပွားမှုနှင့် ကွဲပြားမှုကို ထိန်းညှိပေးသည်- ရှင်သန်မှုလိုလားသော phosphatidylinositol 4.5-bisphosphate/2kt-3ktaseway နှင့် 2kt-kinaseA 3kt နှင့် adhesion kinase (FAK)။
MSCs များသည် အနာကျက်ခြင်းဆိုင်ရာ ကိစ္စရပ်များတွင် နောက်ထပ်အရေးကြီးကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။ဥပမာအားဖြင့်၊ ပလာစမင်နိုဂျင်ချို့တဲ့သောကြွက်များသည် ပလာစမင်သည် ဤလုပ်ငန်းစဉ်တွင် ပြင်းထန်စွာပါဝင်နေသည်ဟု အဆိုပြုကာ ဒဏ်ရာ-အနာကျက်ခြင်းဖြစ်စဉ်များတွင် ပြင်းထန်နှောင့်နှေးမှုကို ပြသခဲ့သည်။လူသားများတွင် plasmin ဆုံးရှုံးခြင်းသည် အနာကျက်ခြင်း၏ နောက်ဆက်တွဲပြဿနာများကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။သွေးစီးဆင်းမှု ရပ်တန့်ခြင်းသည် တစ်သျှူးများ ပြန်လည်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းကို သိသာထင်ရှားစွာ ဟန့်တားနိုင်ပြီး ယင်းသည် ဆီးချိုဝေဒနာရှင်များအတွက် အဘယ်ကြောင့် ဤပြန်လည်ထူထောင်ရေးလုပ်ငန်းစဉ်များကို ပိုမိုစိန်ခေါ်မှုဖြစ်စေကြောင်း ရှင်းပြသည်။
5. Monocytes နှင့် Regeneration စနစ်များ
စာပေအရ၊ အနာကျက်ရာတွင် monocytes ၏အခန်းကဏ္ဍနှင့် ပတ်သက်၍ ဆွေးနွေးမှုများစွာရှိသည်။Macrophages သည် အဓိကအားဖြင့် သွေး monocytes မှ ဆင်းသက်လာပြီး ပြန်လည် မွေးဖွားလာ သော ဆေးပညာတွင် အရေးကြီးသော အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။နျူထရိုဖိများသည် IL-4၊ IL-1၊ IL-6 နှင့် TNF-[alpha] တို့ကို လျှို့ဝှက်ထားသောကြောင့်၊ ဤဆဲလ်များသည် ဒဏ်ရာအနာတရဖြစ်ပြီးနောက် 24-48 နာရီအကြာတွင် ဒဏ်ရာနေရာသို့ စိမ့်ဝင်သွားတတ်သည်။Platelets များသည် thrombin နှင့် platelet factor 4 (PF4) ကိုထုတ်လွှတ်သည်၊ monocytes စုဆောင်းမှုနှင့် ၎င်းတို့၏ကွဲပြားမှုကို macrophages နှင့် dendritic cells အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲစေသော chemokines နှစ်ခု။macrophages ၏ထူးခြားသောအင်္ဂါရပ်မှာ၎င်းတို့၏ပလပ်စတစ်ဖြစ်ခြင်းဖြစ်သည်၊ ဆိုလိုသည်မှာ၎င်းတို့သည် phenotypes များကိုပြောင်းလဲရန်နှင့်၎င်းတို့၏ endothelial ဆဲလ်များကဲ့သို့သောအခြားဆဲလ်အမျိုးအစားများအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲနိုင်သည်၊ ၎င်းသည်ဒဏ်ရာအသေးစားပတ်ဝန်းကျင်ရှိကွဲပြားခြားနားသောဇီဝဓာတုလှုံ့ဆော်မှုများကိုတုံ့ပြန်ရန်အတွက်ကွဲပြားခြားနားသောလုပ်ဆောင်ချက်များကိုပြသသည့်နောက်ဆက်တွဲလုပ်ဆောင်မှုများကိုပြသသည်။ရောင်ရမ်းသောဆဲလ်များသည် လှုံ့ဆော်မှု၏ရင်းမြစ်ဖြစ်သည့် ဒေသဆိုင်ရာ မော်လီကျူးအချက်ပြမှုပေါ်မူတည်၍ အဓိက ဖီနိုအမျိုးအစားနှစ်ခုဖြစ်သော M1 သို့မဟုတ် M2 ကိုဖော်ပြသည်။M1 macrophages ကို အဏုဇီဝအေးဂျင့်များက လှုံ့ဆော်ပေးသောကြောင့် ရောင်ရမ်းမှုကို လိုလားသော အာနိသင်များ ပိုမိုရှိသည်။ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့်၊ M2 macrophages များကို အမျိုးအစား 2 တုံ့ပြန်မှုဖြင့် ထုတ်ပေးပြီး IL-4၊ IL-5၊ IL-9 နှင့် IL-13 များတွင် တိုးများလာမှုဖြင့် ပုံမှန်အားဖြင့် လက္ခဏာရပ်ဖြစ်သော ရောင်ရမ်းမှုဆန့်ကျင်ဂုဏ်သတ္တိများရှိသည်။၎င်းသည် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ ထုတ်လုပ်မှုမှတစ်ဆင့် တစ်သျှူးများကို ပြုပြင်ရာတွင်လည်း ပါဝင်ပါသည်။M1 မှ M2 isoforms အသွင်ကူးပြောင်းမှုကို ဒဏ်ရာအနာကျက်ခြင်း၏ နောက်ပိုင်းအဆင့်များမှ အဓိကအားပြု၍ M1 macrophages သည် neutrophil apoptosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး ဤဆဲလ်များကို ရှင်းထုတ်ခြင်းစတင်သည်)။neutrophils မှ phagocytosis သည် cytokine ထုတ်လုပ်မှုကိုပိတ်ပြီး၊ macrophages ပိုလာပေးပြီး TGF-β1 ကိုထုတ်လွှတ်သည့်ဖြစ်ရပ်များ၏ကွင်းဆက်ကိုအသက်သွင်းသည်။ဤကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်သည် myofibroblast ကွဲပြားမှုနှင့် အနာကျုံ့ခြင်း၏ အဓိကထိန်းညှိပေးသည့်အရာဖြစ်ပြီး ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် ကုသခြင်းတွင် ပြန့်ပွားသောအဆင့်၏အစပြုခြင်းတို့ကို ခွင့်ပြုပေးသည်။ဆယ်လူလာ ဖြစ်စဉ်များတွင် ပါ၀င်သော ဆက်စပ် ပရိုတင်း တစ်ခုမှာ serine (SG) ဖြစ်သည်။ဤ hematopoietic ဆဲလ်-လျှို့ဝှက် granulan သည် mast cells၊ neutrophils နှင့် cytotoxic T lymphocytes ကဲ့သို့သော သီးခြားကိုယ်ခံအားဆဲလ်များတွင် လျှို့ဝှက်ထားသော ပရိုတိန်းများကို သိုလှောင်ရန်အတွက် လိုအပ်ကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။သွေးမဟုတ်သောဆဲလ်များစွာသည် serotonin ကိုပေါင်းစပ်လုပ်ဆောင်သော်လည်း၊ ရောင်ရမ်းသောဆဲလ်များအားလုံးသည် ဤပရိုတင်းပမာဏများစွာကိုထုတ်လုပ်ပြီး proteases၊ cytokines၊ chemokines နှင့် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များအပါအဝင် အခြားသောရောင်ရမ်းသောဖျန်ဖြေပေးသူများနှင့် ထပ်လောင်းအပြန်အလှန်တုံ့ပြန်ရန်အတွက် granules တွင် သိမ်းဆည်းထားသည်။SG ရှိ အနုတ်လက္ခဏာပြထားသော glycosaminoglycan (GAG) ကြိုးများသည် secretory granule homeostasis အတွက် အရေးပါပုံရပြီး၊ ၎င်းတို့သည် ဆဲလ်၊ ပရိုတိန်းနှင့် GAG ကွင်းဆက်များ အတိအကျဖြင့် များပြားစွာအားသွင်းထားသော granule အစိတ်အပိုင်းများကို သိုလှောင်သိမ်းဆည်းရာတွင် လွယ်ကူချောမွေ့စွာ ချည်နှောင်ထားနိုင်သောကြောင့် ဖြစ်သည်။PRP တွင် ၎င်းတို့၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုနှင့်ပတ်သက်၍ Woulfe နှင့် လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များက SG ချို့တဲ့မှုသည် ပြောင်းလဲနေသော platelet morphology နှင့် ပြင်းထန်စွာဆက်စပ်နေကြောင်း ယခင်ကပြသခဲ့သည်။platelet factor 4၊ beta-thromglobulin နှင့် platelets များတွင် PDGF သိုလှောင်မှု ချို့ယွင်းချက်များ၊သွေးဥများ စုပုံခြင်းနှင့် ဗီတိုအတွင်း လျှို့ဝှက်ချက် အားနည်းခြင်းနှင့် vivo ပုံစံ ချို့ယွင်းချက်များ။ထို့ကြောင့် သုတေသီများသည် ဤပရိုတီအိုဂလိုင်ကန်သည် သွေးကြောပိတ်ခြင်းကို ထိန်းညှိပေးသည့် မာစတာတစ်ခုဖြစ်ကြောင်း ကောက်ချက်ချခဲ့သည်။
Platelet ကြွယ်ဝသော ထုတ်ကုန်များကို လူတစ်ဦးချင်းစီ၏ သွေးတစ်ခုလုံးကို စုစည်းပြီး အာရုံစူးစိုက်မှု ပြုလုပ်ကာ အရောအနှောကို ပလာစမာ၊ သွေးဥ၊ သွေးကင်ဆာ၊ leukocytes နှင့် leukocytes များပါရှိသော မတူညီသော အလွှာများအဖြစ် ခွဲထုတ်ခြင်းဖြင့် ရရှိနိုင်ပါသည်။platelet ပြင်းအားသည် အခြေခံတန်ဖိုးများထက် မြင့်မားသောအခါ၊ ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးအနည်းငယ်မျှသာရှိသော အရိုးနှင့် ပျော့ပျောင်းသောတစ်ရှူးများကြီးထွားမှုကို အရှိန်မြှင့်နိုင်သည်။autologous PRP ထုတ်ကုန်များကိုအသုံးချခြင်းသည် နှိုးဆွခြင်းနှင့် အမျိုးမျိုးသောတစ်ရှူးဒဏ်ရာများကို ပိုမိုကောင်းမွန်အောင်ကုသခြင်းတွင် အလားအလာရှိသောရလဒ်များကိုဆက်လက်ပြသသည့်အတော်လေးသောဇီဝနည်းပညာအသစ်တစ်ခုဖြစ်သည်။ဤအစားထိုးကုထုံးနည်းလမ်း၏ ထိရောက်မှုသည် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များနှင့် ပရိုတင်းများ ကျယ်ပြန့်စွာပေးပို့ခြင်း၊ ဇီဝကမ္မအနာကျက်ခြင်းနှင့် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်များကို အတုခိုးခြင်းနှင့် ပံ့ပိုးပေးခြင်းတို့ကြောင့် ဖြစ်နိုင်သည်။ထို့အပြင်၊ fibrinolytic စနစ်သည် အလုံးစုံတစ်ရှူးပြုပြင်ခြင်းအပေါ် အရေးကြီးသောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိကြောင်း ထင်ရှားသည်။ရောင်ရမ်းသည့်ဆဲလ်များနှင့် mesenchymal ပင်မဆဲလ်များ၏ ဆဲလ်စုဆောင်းမှုကို ပြောင်းလဲနိုင်စွမ်းအပြင်၊ ၎င်းသည် ဒဏ်ရာအနာကျက်ရာနေရာများနှင့် အရိုး၊ အရိုးနုနှင့် ကြွက်သားများအပါအဝင် mesodermal တစ်ရှူးများ ပြန်လည်ဖြစ်ပေါ်နေစဉ်အတွင်း ၎င်းသည် ကြွက်သားအရိုးစုဆေးပညာ၏ အဓိကအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။
ကုသခြင်းကို အရှိန်မြှင့်ခြင်းသည် ဆေးဘက်ဆိုင်ရာနယ်ပယ်ရှိ ကျွမ်းကျင်ပညာရှင်များစွာမှ အလွန်ရှာဖွေထားသော ပန်းတိုင်တစ်ခုဖြစ်ပြီး PRP သည် လှုံ့ဆော်မှုနှင့် ပြန်လည်ရှင်သန်ခြင်းဆိုင်ရာ ဖြစ်ရပ်များတွင် အလားအလာရှိသော တိုးတက်မှုများကို ဆက်လက်ပေးဆောင်သည့် အပြုသဘောဆောင်သော ဇီဝကိရိယာကို ကိုယ်စားပြုပါသည်။သို့ရာတွင်၊ ဤကုထုံးကိရိယာသည် ရှုပ်ထွေးနေဆဲဖြစ်သောကြောင့်၊ အထူးသဖြင့် ၎င်းသည် ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာအချက်များစွာနှင့် ၎င်းတို့၏ အမျိုးမျိုးသော အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုယန္တရားများနှင့် အချက်ပြအကျိုးသက်ရောက်မှုများကို ထုတ်လွှတ်သောကြောင့်၊ နောက်ထပ်လေ့လာမှုများ လိုအပ်ပါသည်။
(ဤဆောင်းပါးပါအကြောင်းအရာများကို ပြန်လည်ပုံနှိပ်ထုတ်ဝေခြင်းဖြစ်ပြီး၊ ဤဆောင်းပါးပါရှိသော အကြောင်းအရာများ၏ တိကျမှု၊ ယုံကြည်စိတ်ချရမှု သို့မဟုတ် ပြီးပြည့်စုံမှုအတွက် ဖော်ပြခြင်း သို့မဟုတ် အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုခြင်းအတွက် ကျွန်ုပ်တို့သည် အာမခံချက် ပေးဆောင်ထားခြင်း မရှိကြောင်းနှင့် ဤဆောင်းပါး၏ ထင်မြင်ယူဆချက်များကို တာဝန်မယူပါ။)
တင်ချိန်- ဇူလိုင် ၁၉-၂၀၂၂