ခေတ်မီ PRP - "ဆေးခန်း PRP"
လွန်ခဲ့သည့် 10 နှစ်အတွင်း၊ PRP ၏ ကုသမှုအစီအစဉ်သည် ကြီးမားသောပြောင်းလဲမှုများကို ကြုံတွေ့ခဲ့ရသည်။စမ်းသပ်ခြင်းနှင့် လက်တွေ့သုတေသနပြုခြင်းမှတဆင့်၊ ယခုအခါ ကျွန်ုပ်တို့သည် platelet နှင့် အခြားသော ဆဲလ်ဇီဝကမ္မဗေဒဆိုင်ရာ ပိုမိုကောင်းမွန်သော နားလည်မှုတစ်ခု ရရှိလာပါသည်။ထို့အပြင်၊ များစွာသောအရည်အသွေးမြင့်စနစ်တကျအကဲဖြတ်ချက်များ၊ မက်တာခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုများနှင့် ကျပန်းထိန်းချုပ်ထားသောစမ်းသပ်မှုများသည် အရေပြားရောဂါဗေဒ၊ နှလုံးခွဲစိတ်မှု၊ ပလပ်စတစ်ဆာဂျရီ၊ အရိုးခွဲစိတ်မှု၊ နာကျင်မှုစီမံခန့်ခွဲမှု၊ ကျောရိုးရောဂါများနှင့် အားကစားဆေးဝါးများအပါအဝင် ဆေးဘက်ဆိုင်ရာနယ်ပယ်များစွာတွင် PRP ဇီဝနည်းပညာ၏ထိရောက်မှုကို ပြသခဲ့သည်။ .
PRP ၏လက်ရှိဝိသေသလက္ခဏာမှာ PRP ၏ကနဦးအဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုချက်မှ (အခြေခံလိုင်းတန်ဖိုးထက်ပိုမိုမြင့်မားသော platelet အာရုံစူးစိုက်မှုအပါအ ၀ င်) မှ 1 × 10 6/µL သို့မဟုတ် 1 × 10 6/µ L ထက်ပိုသောသို့မဟုတ် platelets များမှအနည်းဆုံး platelet အာရုံစူးစိုက်မှု 5 ဆခန့်ပြောင်းလဲသွားသည်။ အခြေခံစာရင်း။Fadadu et al ၏ကျယ်ပြန့်သောပြန်လည်သုံးသပ်မှုတွင်။33 PRP စနစ်များနှင့် ပရိုတိုကောများကို အကဲဖြတ်ခဲ့သည်။ဤစနစ်အချို့မှထုတ်လုပ်သောနောက်ဆုံး PRP ပြင်ဆင်မှု၏ platelet အရေအတွက်သည်သွေးတစ်ခုလုံးထက်နိမ့်သည်။PRP ၏ platelet factor သည် single spin kit (Selphyl ®) ဖြင့် အနိမ့်ဆုံး 0.52 အထိ တိုးလာကြောင်း ၎င်းတို့က အစီရင်ခံခဲ့သည်။ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့် နှစ်ထပ်လှည့်ခြင်း EmCyte Genesis PurePRPII ® ကိရိယာမှထုတ်လုပ်သော platelet အာရုံစူးစိုက်မှုသည် အမြင့်ဆုံး (1.6 × 10 6 /µL) ဖြစ်သည်။
ထင်ရှားသည်မှာ၊ ဗီရိုနှင့် တိရိစ္ဆာန်နည်းလမ်းများသည် လက်တွေ့အလေ့အကျင့်အဖြစ်သို့ အောင်မြင်စွာ အသွင်ပြောင်းရန်အတွက် စံပြသုတေသနပတ်ဝန်းကျင်မဟုတ်သည်မှာ ထင်ရှားပါသည်။အလားတူပင်၊ PRP စက်ပစ္စည်းများကြားရှိ platelet အာရုံစူးစိုက်မှုသည် အလွန်ကွာခြားကြောင်း ပြသသောကြောင့် စက်ပစ္စည်းနှိုင်းယှဉ်လေ့လာမှုသည် ဆုံးဖြတ်ချက်ကို မထောက်ခံပါ။ကံကောင်းထောက်မစွာ၊ ပရိုတီအိုမစ်အခြေခံနည်းပညာနှင့် ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းဖြင့်၊ ကုသမှုရလဒ်များကို ထိခိုက်စေသော PRP ရှိ ဆဲလ်လုပ်ဆောင်ချက်များကို ကျွန်ုပ်တို့၏နားလည်မှုကို တိုးမြင့်နိုင်ပါသည်။စံချိန်စံညွှန်းသတ်မှတ်ထားသော PRP ပြင်ဆင်မှုများနှင့် ဖော်မြူလာများအပေါ် သဘောတူညီမှုမရရှိမီ၊ PRP သည် ကြီးမားသောတစ်ရှူးပြုပြင်ရေးယန္တရားများနှင့် တိုးတက်သောလက်တွေ့ရလဒ်များကို မြှင့်တင်ရန် လက်တွေ့ကျသော PRP ဖော်မြူလာများကို လိုက်နာသင့်သည်။
လက်တွေ့ PRP ဖော်မြူလာ
လက်ရှိတွင်၊ ထိရောက်သောလက်တွေ့ PRP (C-PRP) သည် centrifugation ပြုလုပ်ပြီးနောက် အနားသတ်သွေး၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းမှရရှိသော သေးငယ်သောထုထည်ပလာစမာရှိ autologous multicellular အစိတ်အပိုင်းများ၏ ရှုပ်ထွေးသောဖွဲ့စည်းမှုအဖြစ် သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။centrifugation ပြီးနောက်၊ PRP နှင့် ၎င်း၏ platelet မဟုတ်သော ဆဲလ်အစိတ်အပိုင်းများကို မတူညီသောဆဲလ်သိပ်သည်းဆများအလိုက် အာရုံစူးစိုက်မှုကိရိယာမှ ပြန်လည်ထုတ်ယူနိုင်သည် (ထိုအရာများအနက် platelet သိပ်သည်းဆသည် အနိမ့်ဆုံးဖြစ်သည်)။
PurePRP-SP ® ကိုအသုံးပြု၍ ဆဲလ်သိပ်သည်းဆ ခွဲထုတ်သည့်ကိရိယာများ (EmCyte Corporation၊ Fort Myers, FL, USA) ကို အာရုံစူးစိုက်မှုလုပ်ထုံးလုပ်နည်း နှစ်ခုပြီးနောက် သွေးတစ်ခုလုံးအတွက် အသုံးပြုခဲ့သည်။ပထမ centrifugation လုပ်ငန်းစဉ်ပြီးနောက်၊ သွေးအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုလုံးကို အခြေခံအလွှာနှစ်ခုဖြစ်သော platelet (lean) plasma suspension နှင့် သွေးနီဥဆဲလ်အလွှာအဖြစ် ခွဲခြားထားသည်။A တွင်၊ ဒုတိယ centrifugation အဆင့် ပြီးသွားပါပြီ။လူနာလျှောက်လွှာအတွက် အမှန်တကယ် PRP ပမာဏကို ထုတ်ယူနိုင်သည်။B တွင် ချဲ့ထွင်မှုသည် သိပ်သည်းမှု gradient ကို အခြေခံ၍ platelets၊ monocytes နှင့် lymphocytes များ မြင့်မားစွာပါဝင်သည့် ကိရိယာ၏အောက်ခြေတွင် ဖွဲ့စည်းထားသော အစိတ်အပိုင်းပေါင်းစုံ erythrocyte အနည်ထိုင်ခြင်း အညိုရောင်အလွှာ (အပြာရောင်မျဉ်းကြောင်းဖြင့် ကိုယ်စားပြုသည်) ရှိကြောင်း ပြသသည်။ဤဥပမာတွင်၊ ညံ့ဖျင်းသောနျူထရိုဖိများပါရှိသော C-PRP ပြင်ဆင်မှုပရိုတိုကောအရ၊ နျူထရိုဖိအနိမ့်ဆုံးရာခိုင်နှုန်း (<0.3%) နှင့် erythrocytes (<0.1%) ကို ထုတ်ယူပါမည်။
Platelet granule
အစောပိုင်းလက်တွေ့ PRP အပလီကေးရှင်းတွင်၊ α- Granules များသည် coagulation အကြောင်းရင်းများ၊ PDGF နှင့် angiogenic ထိန်းညှိမှုများများစွာပါဝင်သောကြောင့် α- Granules များသည် အတွေ့ရများဆုံးသော platelet အတွင်းပိုင်းတည်ဆောက်ပုံဖြစ်သည်။အခြားအချက်များတွင် လူသိနည်းသော ဓာတုပစ္စည်းနှင့် ဆိုက်တိုကင် အစိတ်အပိုင်းများဖြစ်သည့် platelet factor 4 (PF4)၊ pre-platelet အခြေခံပရိုတင်း၊ P-selectin (integrin ၏ လှုံ့ဆော်မှုတစ်ခု) နှင့် chemokine RANTES (အသက်သွင်းခြင်းဖြင့် ထိန်းညှိပေးခြင်း၊ ပုံမှန် T ဆဲလ်များကို ဖော်ပြခြင်းနှင့် ယူဆနိုင်သည် လျှို့ဝှက်ခြင်း)။ဤတိကျသော platelet granule အစိတ်အပိုင်းများ၏ အလုံးစုံလုပ်ဆောင်မှုမှာ အခြားကိုယ်ခံအားဆဲလ်များကို စုဆောင်းပြီး အသက်သွင်းရန် သို့မဟုတ် endothelial ဆဲလ်များ ရောင်ရမ်းခြင်းကို ဖြစ်စေသည်။
ADP၊ serotonin၊ polyphosphate၊ histamine နှင့် adrenaline ကဲ့သို့သော သိပ်သည်းသော သေးငယ်သော အစိတ်အပိုင်းများကို platelet activation နှင့် thrombosis ၏ ထိန်းညှိမှုများအဖြစ် ပို၍ သွယ်ဝိုက်စွာ အသုံးပြုကြသည်။အရေးအကြီးဆုံးကတော့၊ ဒီဒြပ်စင်တော်တော်များများမှာ ကိုယ်ခံအားဆဲလ်တွေကို ပြုပြင်မွမ်းမံတဲ့ လုပ်ဆောင်ချက်ပါရှိပါတယ်။Platelet ADP ကို dendritic cells (DC) ပေါ်ရှိ P2Y12ADP receptor မှအသိအမှတ်ပြုသည်၊ ထို့ကြောင့် antigen endocytosis ကိုတိုးစေသည်။DC (antigen presenting cell) သည် T cell ခုခံအား တုံ့ပြန်မှုကို စတင်ရန်နှင့် ခုခံအား တုံ့ပြန်မှုကို ထိန်းချုပ်ရန်၊ မွေးရာပါ ခုခံအားစနစ်နှင့် လိုက်လျောညီထွေရှိသော ခုခံအားစနစ်တို့ကို ချိတ်ဆက်ပေးသော DC သည် အလွန်အရေးကြီးပါသည်။ထို့အပြင်၊ platelet adenosine triphosphate (ATP) သည် T cell receptor P2X7 မှတဆင့် အချက်ပြမှုများကို ပေးပို့ပြီး CD4 T helper ဆဲလ်များကို proinflammatory T helper 17 (Th17) ဆဲလ်များအဖြစ် တိုးမြှင့်ပေးသည်။အခြား platelet သိပ်သည်းသော granule အစိတ်အပိုင်းများ (ဥပမာ glutamate နှင့် serotonin) သည် T cell ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကို ဖြစ်ပေါ်စေပြီး monocyte ကွဲပြားမှုကို DC သို့ အသီးသီးတိုးမြင့်စေသည်။PRP တွင်၊ သိပ်သည်းသောအမှုန်များမှရရှိသော ဤ immunomodulators များသည် အလွန်ကြွယ်ဝပြီး ကြီးမားသောကိုယ်ခံစွမ်းအားလုပ်ဆောင်ချက်များရှိသည်။
platelets နှင့် အခြား (receptor) ဆဲလ်များကြားတွင် တိုက်ရိုက်နှင့် သွယ်ဝိုက်သော အလားအလာရှိသော အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှု အရေအတွက်သည် ကျယ်ပြန့်သည်။ထို့ကြောင့် PRP ကို ဒေသဆိုင်ရာ ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာ တစ်သျှူးပတ်ဝန်းကျင်တွင် အသုံးချခြင်းသည် ရောင်ရမ်းမှုဆိုင်ရာ သက်ရောက်မှုအမျိုးမျိုးကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။
Platelet အာရုံစူးစိုက်မှု
C-PRP သည် အကျိုးပြုကုထုံးအကျိုးသက်ရောက်မှုများထုတ်လုပ်ရန် စုစည်းထားသော platelets ၏ ဆေးခန်းပြဆေးများ ပါဝင်သင့်သည်။C-PRP ရှိ Platelets များသည် ပုံတွင်ပြထားသည့်အတိုင်း ဆဲလ်ပွားခြင်း၊ mesenchymal နှင့် neurotrophic အကြောင်းရင်းများပေါင်းစပ်ခြင်း၊ ဓာတုဗေဒဆဲလ်များ ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကို မြှင့်တင်ရန်နှင့် ပုံတွင်ပြထားသည့်အတိုင်း ကိုယ်ခံစွမ်းအားဆိုင်ရာ လုပ်ဆောင်ချက်ကို လှုံ့ဆော်ပေးသင့်သည်။
Activated platelets၊ PGF နှင့် adhesion molecules များသည် ဆဲလ်အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုအမျိုးမျိုးကို ပြေလည်အောင်ဆောင်ရွက်ပေးသည်- chemotaxis၊ cell adhesion, migration, and cell differentiation, and immune regulatory activities.ဤ platelet ဆဲလ်-ဆဲလ်အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုများသည် angiogenesis နှင့် ရောင်ရမ်းမှုလုပ်ဆောင်မှုကို အထောက်အကူပြုပြီး နောက်ဆုံးတွင် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကို လှုံ့ဆော်ပေးသည်။အတိုကောက်များ- BMA- ရိုးတွင်းခြင်ဆီ aspirate၊ EPC- endothelial progenitor ဆဲလ်များ၊ EC- endothelial ဆဲလ်များ၊ 5-HT: 5-hydroxytryptamine၊ RANTES- ပုံမှန် T cell ဖော်ပြမှုနှင့် putative secretion ၏ activated regulation၊ JAM: လမ်းဆုံ ကပ်တွယ်မှုမော်လီကျူးအမျိုးအစား၊ CD40L- အစုအဝေး 40 ligand, SDF-1 α： Stromal cell-derived factor-1 α, CXCL: chemokine (CXC motif) ligand, PF4: platelet factor 4. Everts et al.
မာ့က်စ်သည် အရိုးနှင့် ပျော့ပျောင်းသောတစ်ရှူးများကို ကုသပေးကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည့် ပထမဆုံးလူဖြစ်ပြီး အနိမ့်ဆုံး platelet အရေအတွက်သည် 1×10 6 /µL ဖြစ်သည်။ platelet ပမာဏထက် ပိုကြီးလာသောအခါတွင် ဤရလဒ်များကို lumbar fusion ၏လေ့လာမှုတစ်ခုတွင် အတည်ပြုခဲ့သည်။ 1.3 × 106 platelets/µL တွင်၊ ဤလေ့လာမှုသည် ပိုမိုပေါင်းစပ်မှုကို သရုပ်ပြသည်။ထို့အပြင် Giusti et al ။1.5 × 109 ပမာဏရှိသော တစ်ရှူးပြုပြင်ရေးယန္တရားသည် endothelial ဆဲလ်များ၏လုပ်ဆောင်မှုမှတစ်ဆင့် လုပ်ဆောင်နိုင်သော angiogenesis ဖြစ်ပေါ်စေရန်အတွက် platelets/mL လိုအပ်သည်။နောက်ဆုံးလေ့လာမှုတွင်၊ မြင့်မားသောပြင်းအားများသည်သွေးဥဆဲလ်များအတွင်းနှင့် follicles တစ်ဝိုက်ရှိ angiogenesis ဖြစ်နိုင်ချေကိုလျှော့ချပေးသည်။ထို့အပြင်၊ အစောပိုင်းအချက်အလက်များအရ PRP ပမာဏသည် ကုသမှုရလဒ်များကို ထိခိုက်စေကြောင်း ပြသခဲ့သည်။ထို့ကြောင့်၊ သိသိသာသာ angiogenesis တုံ့ပြန်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေရန်နှင့်ဆဲလ်ကြီးထွားမှုနှင့်ဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကိုလှုံ့ဆော်ရန်အတွက်၊ C-PRP သည် 5-mL PRP ကုသမှုပုလင်း × 10 9 တွင်သွေးဆဲလ်များကိုထုတ်လွှတ်နိုင်သည့်အနည်းဆုံး 7.5 ပါဝင်သင့်သည်။
ဆေးပမာဏ မှီခိုမှုအပြင်၊ PRP ၏ ဆဲလ်လုပ်ဆောင်မှုအပေါ် အကျိုးသက်ရောက်မှုသည် အချိန်-အလွန်အမင်း မူတည်ပုံရသည်။ဆိုဖီ et al ။ဤရလဒ်များက လူ့သွေးဥဆဲလ်များကို အချိန်တိုအတွင်း ထိတွေ့ခြင်းသည် အရိုးဆဲလ်များ ကြီးထွားမှုနှင့် ဓာတုဗေဒဆိုင်ရာ ဓာတုဗေဒဆိုင်ရာ လှုံ့ဆော်မှုတို့ကို လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်ဟု အကြံပြုထားသည်။ဆန့်ကျင်ဘက်အနေနှင့်၊ PRP ကို ရေရှည်ထိတွေ့ခြင်းက အယ်ကာလိုင်း ဖော့စဖာတက်စ်နှင့် သတ္တုဓာတ်များဖြစ်ပေါ်မှု လျော့နည်းစေသည်။
သွေးနီဥ
သွေးနီဥများသည် တစ်ရှူးများဆီသို့ အောက်ဆီဂျင်ကို ပို့ဆောင်ပေးပြီး ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်ကို တစ်ရှူးများမှ အဆုတ်သို့ လွှဲပြောင်းပေးရန် တာဝန်ရှိသည်။၎င်းတို့တွင် နျူကလိယမရှိသည့်အပြင် ပရိုတင်းများနှင့် ချိတ်ဆက်ပေးသည့် heme မော်လီကျူးများဖြင့် ဖွဲ့စည်းထားသည်။သွေးနီဥများတွင် သံဓာတ်နှင့် ဟေမီ အစိတ်အပိုင်းများသည် အောက်ဆီဂျင်နှင့် ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်ပေါင်းစပ်မှုကို အားပေးသည်။ယေဘူယျအားဖြင့် သွေးနီဥဆဲလ်များ၏ သက်တမ်းသည် ရက်ပေါင်း ၁၂၀ ခန့်ဖြစ်သည်။၎င်းတို့ကို RBC aging ဟုခေါ်သော ဖြစ်စဉ်ဖြင့် macrophages ဖြင့် လည်ပတ်မှုမှ ဖယ်ရှားသည်။PRP နမူနာများတွင် သွေးနီဥများသည် ရိတ်ခြင်းအခြေအနေများ (ဥပမာ၊ သွေးတစ်ခုလုံးသွေးထွက်ခွဲစိတ်မှု၊ ကိုယ်ခံအားထိန်းညှိပေးသည့် လုပ်ငန်းစဉ်၊ ဓာတ်တိုးဆန့်ကျင်ဖိစီးမှု သို့မဟုတ် PRP အာရုံစူးစိုက်မှုစနစ် မလုံလောက်မှု) အောက်တွင် ပျက်စီးသွားနိုင်သည်။ထို့ကြောင့်၊ RBC ဆဲလ်အမြှေးပါးသည် ပလာစမာမပါဝင်သည့် ဟေမိုဂလိုဘင် (PFH)၊ heme နှင့် သံဓာတ်ဖြင့် တိုင်းတာသော အဆိပ်ဟေမိုဂလိုဘင် (Hb) ကို ပြိုကွဲစေပြီး ထုတ်ပေးသည်။PFH နှင့် ၎င်း၏ ပျက်စီးယိုယွင်းနေသော ထုတ်ကုန်များ (heme နှင့် သံ) တို့သည် တစ်ရှူးများပေါ်တွင် အန္တရာယ်ရှိသော cytotoxic သက်ရောက်မှုများကို ဖြစ်ပေါ်စေပြီး ဓာတ်တိုးစေသော စိတ်ဖိစီးမှု၊ နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် ဆုံးရှုံးမှု၊ ရောင်ရမ်းမှုလမ်းကြောင်းများကို နိုးကြားလာစေပြီး ခုခံအားကို ကျဆင်းစေသည်။ဤအကျိုးသက်ရောက်မှုများသည် နောက်ဆုံးတွင် microcirculation ကမောက်ကမဖြစ်မှု၊ ဒေသဆိုင်ရာ vasoconstriction နှင့် သွေးကြောဆိုင်ရာ ထိခိုက်မှုအပြင် ပြင်းထန်သော တစ်သျှူးများကို ထိခိုက်မှုဖြစ်စေသည်။
အရေးကြီးဆုံးအချက်မှာ C-PRP ပါရှိသော RBC သည် တစ်သျှူးသို့ ပို့ဆောင်သောအခါ၊ ၎င်းသည် ထိရောက်သော cytokine နှင့် macrophage migration inhibitor တို့ကို ထုတ်ပေးသည့် eryptosis ဟုခေါ်သော ဒေသဆိုင်ရာ တုံ့ပြန်မှုကို ဖြစ်စေသည်။ဤ cytokine သည် monocytes နှင့် macrophages များ၏ ရွှေ့ပြောင်းခြင်းကို ဟန့်တားသည်။၎င်းသည် ပတ်ဝန်းကျင်ရှိ တစ်ရှူးများသို့ ပြင်းထန်သော ရောင်ရမ်းမှုဆိုင်ရာ အချက်ပြမှုများကို ထုတ်ပေးပြီး၊ ပင်မဆဲလ်များ ရွှေ့ပြောင်းခြင်းနှင့် fibroblast ပြန့်ပွားမှုကို ဟန့်တားကာ ဒေသဆိုင်ရာ ဆဲလ်များ၏ လုပ်ဆောင်ချက်ကို သိသိသာသာ ထိခိုက်စေသည်။ထို့ကြောင့် PRP ပြင်ဆင်မှုများတွင် RBC ညစ်ညမ်းမှုကိုကန့်သတ်ရန်အရေးကြီးသည်။ထို့အပြင်၊ တစ်ရှူးများပြန်လည်ရှင်သန်ခြင်းတွင် သွေးနီဥဆဲလ်များ၏ အခန်းကဏ္ဍကို မည်သည့်အခါမျှ မဆုံးဖြတ်ရသေးပါ။လုံလောက်သော C-PRP centrifugation နှင့် ပြင်ဆင်မှုလုပ်ငန်းစဉ်များသည် များသောအားဖြင့် သွေးနီဥဆဲလ်များပါဝင်မှုကို လျှော့ချခြင်း သို့မဟုတ် ဖယ်ရှားပစ်ခြင်းဖြစ်ပြီး၊ ထို့ကြောင့် hemolysis နှင့် polycythemia ၏ဆိုးရွားသောအကျိုးဆက်များကိုရှောင်ရှားနိုင်သည်။
C-PRP တွင် Leukocytes
PRP ပြင်ဆင်မှုများတွင် သွေးဖြူဥများရှိနေခြင်းသည် ကုသရေးကိရိယာနှင့် ပြင်ဆင်မှုအစီအစဥ်ပေါ်တွင် မူတည်သည်။ပလာစမာအခြေခံ PRP စက်ပစ္စည်းများတွင် သွေးဖြူဥများကို လုံးဝဖယ်ရှားပစ်သည်။သို့သော်၊ သွေးဖြူဥများသည် erythrocyte အနည်ကျအညိုရောင်အလွှာ၏ PRP ပြင်ဆင်မှုတွင် သိသိသာသာ စုစည်းနေပါသည်။၎င်း၏ ခုခံအားနှင့် အိမ်ရှင် ကာကွယ်ရေး ယန္တရားများကြောင့်၊ သွေးဖြူဥများသည် ပြင်းထန်ပြီး နာတာရှည် တစ်သျှူးများ၏ အတွင်းပိုင်း ဇီဝဗေဒကို ထိခိုက်စေပါသည်။ဤအင်္ဂါရပ်များကို အောက်တွင် ဆက်လက်ဆွေးနွေးပါမည်။ထို့ကြောင့်၊ C-PRP တွင် တိကျသော leukocytes များရှိနေခြင်းသည် သိသာထင်ရှားသော ဆဲလ်လူလာနှင့် တစ်သျှူးများကို အကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ပို၍တိကျသည်မှာ၊ မတူညီသော PRP erythrocyte အနည်ထိုင်ခြင်း အညိုရောင်-အဝါရောင် အလွှာစနစ်များသည် ကွဲပြားခြားနားသော ပြင်ဆင်မှုအစီအစဉ်များကို အသုံးပြုသောကြောင့် PRP တွင် မတူညီသော နျူထရိုဖိလ်၊ လီဖိုဆိုက်နှင့် မိုနိုဆိုက်များ အချိုးအစားကို ထုတ်ပေးပါသည်။Eosinophils နှင့် basophils တို့ကို PRP ပြင်ဆင်မှုများတွင် တိုင်းတာ၍မရနိုင်သော်လည်း ၎င်းတို့၏ဆဲလ်အမြှေးပါးများသည် centrifugal လုပ်ငန်းစဉ်များကို ခံနိုင်ရည်ရှိလွန်းသဖြင့် ကျိုးပဲ့ပျက်စီးနိုင်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။
Neutrophils
Neutrophils သည် ကုသရေးလမ်းကြောင်းများစွာတွင် မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော leukocytes ဖြစ်သည်။ဤလမ်းကြောင်းများသည် ထိုးဖောက်ဝင်ရောက်လာသော ရောဂါပိုးမွှားများကို တိုက်ဖျက်ရန် သိပ်သည်းသောအတားအဆီးတစ်ခုအဖြစ် platelets တွင်ပါရှိသော antimicrobial ပရိုတင်းများနှင့် ပေါင်းစပ်ထားသည်။C-PRP ၏ကုသမှုပစ်မှတ်အရ neutrophils တည်ရှိမှုကိုဆုံးဖြတ်သည်။နာတာရှည်အနာစောင့်ရှောက်မှု PRP ဇီဝကုထုံးတွင် သို့မဟုတ် အရိုးကြီးထွားမှု သို့မဟုတ် အနာကျက်စေရန် ရည်ရွယ်သည့် အသုံးချမှုများတွင် တစ်သျှူးရောင်ရမ်းမှုအဆင့်များ တိုးလာရန် လိုအပ်ပါသည်။အရေးကြီးသည်မှာ၊ အပိုနျူထရိုဖီးလ်လုပ်ဆောင်ချက်များကို မော်ဒယ်များစွာတွင် တွေ့ရှိခဲ့ပြီး angiogenesis နှင့် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းတွင် ၎င်းတို့၏အခန်းကဏ္ဍကို အလေးပေးထားသည်။သို့သော်၊ နျူထရိုဖိလ်များသည်လည်း အန္တရာယ်ရှိသော သက်ရောက်မှုများကို ဖြစ်စေနိုင်သောကြောင့် အချို့သော အပလီကေးရှင်းများအတွက် မသင့်လျော်ပါ။နျူထရိုဖိလ်များ ကြွယ်ဝသော PRP ကို အသုံးပြုခြင်းသည် အမျိုးအစား III ကော်လာဂျင် အချိုးအစား I ကော်လာဂျင်သို့ တိုးလာစေပြီး အမျှင်ဓာတ်ကို ပိုမိုဆိုးရွားလာစေပြီး အရွတ်ခွန်အားကို လျော့ကျစေကြောင်း Zhou နှင့် Wang တို့က သက်သေပြခဲ့သည်။neutrophils မှ ဖျန်ဖြေပေးထားသော အခြားသော အန္တရာယ်ရှိသော လက္ခဏာများမှာ တစ်ရှူးများပေါ်တွင် သက်ရောက်သည့်အခါ ရောင်ရမ်းမှုနှင့် catabolism ကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်သည့် ရောင်ရမ်းမှု cytokines နှင့် matrix metalloproteinases (MMPs) များဖြစ်သည်။
Leukomonocyte
C-PRP တွင်၊ mononuclear T နှင့် B lymphocytes များသည် အခြားသွေးဖြူဥများထက် ပိုမိုစုစည်းပါသည်။၎င်းတို့သည် ဆဲလ်-ကြားခံ cytotoxic adaptive immunity နှင့် နီးကပ်စွာ ဆက်စပ်နေသည်။Lymphocytes သည် ရောဂါပိုးများကို တိုက်ဖျက်ရန်နှင့် ကျူးကျော်သူများနှင့် လိုက်လျောညီထွေဖြစ်အောင် ဆဲလ်တုံ့ပြန်မှုများကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ထို့အပြင်၊ T-lymphocyte မှဆင်းသက်လာသော cytokines (interferon- γ [IFN- γ] နှင့် interleukin-4 (IL-4)) သည် macrophages များ၏ polarization ကို မြှင့်တင်ပေးသည်။ Verassar et al. သမားရိုးကျ T lymphocytes များသည် တစ်သျှူးများ ကုစားခြင်းကို သွယ်ဝိုက်၍ မြှင့်တင်ပေးနိုင်ကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။ monocytes နှင့် macrophages များ၏ကွဲပြားမှုကိုထိန်းညှိခြင်းဖြင့် mouse မော်ဒယ်။
Monocyte - အစွမ်းထက်သောပြုပြင်ရေးဆဲလ်
အသုံးပြုထားသော PRP ပြင်ဆင်မှုကိရိယာအရ၊ PRP ကုသမှုပုလင်းအတွင်းတွင် monocytes သည် ပေါက်ထွက်နိုင်သည် သို့မဟုတ် မတည်ရှိနိုင်ပါ။ကံမကောင်းစွာပဲ၊ သူတို့ရဲ့ စွမ်းဆောင်မှုနဲ့ ပြန်လည်ရှင်သန်နိုင်စွမ်းကို စာပေမှာ ဆွေးနွေးခဲပါတယ်။ထို့ကြောင့် ပြင်ဆင်မှုနည်းလမ်း သို့မဟုတ် နောက်ဆုံးဖော်မြူလာရှိ monocytes ကို အနည်းငယ်သာ အာရုံစိုက်ပါသည်။Monocyte အုပ်စုသည် ရိုးတွင်းခြင်ဆီရှိ မျိုးဆက်ပွားဆဲလ်များမှ ဆင်းသက်လာပြီး microenvironment လှုံ့ဆော်မှုအရ hematopoietic stem cell လမ်းကြောင်းမှတဆင့် အစွန်းတစ်ရှူးများဆီသို့ ပို့ဆောင်သည်။homeostasis နှင့် ရောင်ရမ်းမှုအတွင်းတွင် လည်ပတ်နေသော monocytes များသည် သွေးစီးဆင်းမှုကို စွန့်ထုတ်ပြီး ထိခိုက်ဒဏ်ရာရသော သို့မဟုတ် ပျက်စီးသွားသော တစ်ရှူးများဆီသို့ စုဆောင်းခံရသည်။၎င်းတို့သည် macrophages (M Φ) Effector cells သို့မဟုတ် progenitor cells များအဖြစ် လုပ်ဆောင်နိုင်သည်။Monocytes၊ macrophages နှင့် dendritic ဆဲလ်များသည် mononuclear phagocytic system (MPS) ကို ကိုယ်စားပြုသည်။ MPS ၏ ပုံမှန်အင်္ဂါရပ်မှာ ၎င်း၏ မျိုးရိုးဗီဇဖော်ပြမှုပုံစံ၏ ပလတ်စတစ်ဆာဂျရီနှင့် ဤဆဲလ်အမျိုးအစားများကြားတွင် လုပ်ဆောင်နိုင်သော ထပ်နေပါသည်။ယိုယွင်းနေသောတစ်ရှူးများတွင်၊ နေထိုင်သူ macrophages၊ ဒေသအလိုက် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ၊ ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စေသော cytokines၊ apoptotic သို့မဟုတ် necrotic cells နှင့် microbial ထုတ်ကုန်များသည် MPS ဆဲလ်အုပ်စုများအဖြစ် ကွဲပြားစေရန် monocytes ကို အစပြုပါသည်။အထွက်နှုန်းမြင့်မားသော မိုနိုဆိုက်များပါရှိသော C-PRP ကို ရောဂါ၏ဒေသတွင်းရှိ သေးငယ်သောပတ်ဝန်းကျင်သို့ ထိုးသွင်းသောအခါ၊ မိုနိုဆိုက်များသည် ကြီးမားသောဆဲလ်ပြောင်းလဲမှုများဖြစ်ပေါ်စေရန်အတွက် M Φ အဖြစ် ကွဲပြားသွားနိုင်သည်ဆိုပါစို့။
monocyte မှ M Φ အသွင်ပြောင်းခြင်းဖြစ်စဉ်တွင်၊ တိကျသော M Φ Phenotype ။လွန်ခဲ့သော ဆယ်နှစ်အတွင်း၊ M Φ ပေါင်းစပ်လုပ်ဆောင်မှု၏ ရှုပ်ထွေးသော ယန္တရားအား ဆန့်ကျင်ဘက်ပြည်နယ်နှစ်ခု၏ polarization အဖြစ်ဖော်ပြထားသည်- M Φ Phenotype 1 (M Φ 1၊ Classic activation) နှင့် M Φ Phenotype 2 (M Φ 2၊ အစားထိုး အသက်သွင်းခြင်း)။M Φ 1 သည် ထိရောက်သော ရောဂါပိုးသတ်ခြင်း ယန္တရားကို ထုတ်လုပ်ရန် ရောင်ရမ်းသော ဆိုက်တိုကင်ထုတ်လွှတ်မှု (IFN- γ) နှင့် နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ်တို့ဖြင့် ထင်ရှားသည်။M Φ phenotype သည် vascular endothelial growth factor (VEGF) နှင့် fibroblast growth factor (FGF) တို့ကိုလည်း ထုတ်လုပ်သည်။M Φ phenotype သည် မြင့်မားသော phagocytosis ဖြင့် ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်သည့်ဆဲလ်များဖြင့် ဖွဲ့စည်းထားသည်။M Φ 2 သည် extracellular matrix အစိတ်အပိုင်းများ၊ angiogenesis နှင့် chemokines နှင့် interleukin 10 (IL-10) ကို ထုတ်လုပ်သည်။M Φ သည် ရောဂါပိုးမွှားကာကွယ်ရေးအပြင် ရောင်ရမ်းမှုကို လျှော့ချပေးပြီး တစ်သျှူးများကို ပြုပြင်ပေးနိုင်သည်။M Φ 2 ကို M in vitro Φ 2a, M Φ 2b နှင့် M Φ 2 ဟူ၍ ပိုင်းခြားထားသည်။ ၎င်းသည် နှိုးဆွမှုအပေါ် မူတည်သည်။တစ်ရှူးတွင် M Φ အုပ်စုများ ရောနှောပါဝင်နိုင်သောကြောင့် ဤအမျိုးအစားခွဲများကို vivo ဘာသာပြန်ဆိုရာတွင် ခက်ခဲပါသည်။စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းသည်မှာ၊ ဒေသတွင်းပတ်ဝန်းကျင်အချက်ပြမှုများနှင့် IL-4 အဆင့်များအပေါ်အခြေခံ၍ proinflammatory M Φ 1 အား ပြုပြင်မှုကိုမြှင့်တင်ရန် M Φ 1 အဖြစ်ပြောင်းလဲနိုင်သည်။ ဤအချက်အလက်များအရ၊ monocytes နှင့် M Φ C-PRP ပြင်ဆင်မှုများ မြင့်မားသည်ဟု ယူဆရန် ကျိုးကြောင်းဆီလျော်ပါသည်။ ၎င်းတို့တွင် ရောင်ရမ်းမှု ဆန့်ကျင်သော တစ်သျှူးများ ပြုပြင်ခြင်းနှင့် ဆဲလ်အချက်ပြမှု ကူးပြောင်းခြင်း စွမ်းရည်များ ပါရှိသောကြောင့် ပိုမိုကောင်းမွန်သော တစ်သျှူးများ ပြုပြင်ခြင်းကို အထောက်အကူ ဖြစ်စေနိုင်သည်။
PRP တွင် သွေးဖြူဥအပိုင်းပိုင်း၏ ရှုပ်ထွေးသော အဓိပ္ပါယ်ဖွင့်ဆိုချက်
PRP ကုသမှုပုလင်းများတွင် သွေးဖြူဥများရှိနေခြင်းသည် PRP ပြင်ဆင်သည့်ကိရိယာပေါ်တွင်မူတည်ပြီး သိသာထင်ရှားသောကွာခြားမှုများရှိနိုင်သည်။leukocytes တည်ရှိမှုနှင့် မတူညီသော PRP ထုတ်ကုန်ခွဲများအတွက် ၎င်းတို့၏ ပံ့ပိုးကူညီမှုဆိုင်ရာ အငြင်းပွားမှုများ အများအပြားရှိပါသည် (ဥပမာ PRGF၊ P-PRP၊ LP-PRP၊ LR-PRP၊ P-PRF နှင့် L-PRF) မကြာသေးမီက သုံးသပ်ချက်တစ်ခုတွင် ကျပန်းခြောက်ခု၊ ထိန်းချုပ်ထားသော စမ်းသပ်မှုများ (အထောက်အထားအဆင့် 1) နှင့် အလားအလာ နှိုင်းယှဉ်လေ့လာမှု သုံးခု (အထောက်အထားအဆင့် 2) တွင် လူနာ 1055 ဦး ပါဝင်ခဲ့ပြီး LR-PRP နှင့် LP-PRP တို့သည် အလားတူ ဘေးကင်းကြောင်း ညွှန်ပြသည်။PRP ၏ ဆိုးရွားသော တုံ့ပြန်မှုသည် သွေးဖြူဥဆဲလ်များ၏ အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့် တိုက်ရိုက်ဆက်စပ်မှု မရှိနိုင်ကြောင်း စာရေးသူ ကောက်ချက်ချခဲ့သည်။အခြားလေ့လာမှုတစ်ခုတွင်၊ LR-PRP သည် OA ဒူး β、 IL-6၊ IL-8 နှင့် IL-17 တွင် ရောင်ရမ်းမှု interleukin (IL-1) ကို မပြောင်းလဲခဲ့ပေ။ဤရလဒ်များသည် vivo ရှိ PRP ၏ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်မှုတွင် leukocytes များ၏အခန်းကဏ္ဍသည် platelets နှင့် leukocytes အကြား crosstalk မှလာသည်ဟုရှုမြင်မှုကိုထောက်ခံသည်။ဤအပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုသည် ရောင်ရမ်းခြင်း၏နောက်ပြန်ဆုတ်မှုကို နှိမ်နှင်းခြင်း သို့မဟုတ် မြှင့်တင်ပေးနိုင်သည့် အခြားသောအချက်များ (ဥပမာ lipoxygen ကဲ့သို့) ဇီဝပေါင်းစပ်မှုကို မြှင့်တင်နိုင်သည်။ရောင်ရမ်းသောမော်လီကျူးများ (arachidonic acid၊ leukotriene နှင့် prostaglandin) ၏ကနဦးထုတ်လွှတ်ပြီးနောက်တွင် lipoxygen A4 သည် နျူထရိုဖီးလ်၏အသက်ဝင်ခြင်းကိုကာကွယ်ရန် activated platelets မှထုတ်လွှတ်သည်။ဤပတ်ဝန်းကျင်တွင် M Φ Phenotype သည် M Φ 1 မှ M Φ 2 သို့ပြောင်းသည်။ ထို့အပြင်၊ မိုနိုနူကလိယဆဲလ်များပျံ့နှံ့နေခြင်းကြောင့်၎င်းတို့၏ များပြားလှသောကြောင့် phagocytic မဟုတ်သောဆဲလ်အမျိုးအစားအမျိုးမျိုးသို့ကွဲပြားနိုင်ကြောင်း သက်သေအထောက်အထားများ တိုးလာပါသည်။
PRP အမျိုးအစားသည် MSC ယဉ်ကျေးမှုအပေါ် သက်ရောက်မှုရှိမည်ဖြစ်သည်။သန့်စင်သော PRP သို့မဟုတ် PPP နမူနာများနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက၊ LR-PRP သည် MSCs (BMMSCs) မှရရှိသော ရိုးတွင်းခြင်ဆီများ သိသိသာသာ ကြီးထွားမှုကို မြန်ဆန်စေပြီး PGF ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ လုပ်ဆောင်မှု ပိုမိုအားကောင်းစေပါသည်။ဤလက္ခဏာများအားလုံးသည် PRP ကုသမှုပုလင်းထဲသို့ monocytes ပေါင်းထည့်ခြင်းနှင့်၎င်းတို့၏ immunomodulatory စွမ်းရည်နှင့်ကွဲပြားမှုအလားအလာကိုအသိအမှတ်ပြုရန်အထောက်အကူဖြစ်စေသည်။
PRP ၏မွေးရာပါနှင့်လိုက်လျောညီထွေရှိသောကိုယ်ခံစွမ်းအားစည်းမျဉ်း
platelets များ၏ အကျော်ကြားဆုံး ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်ချက်မှာ သွေးထွက်ခြင်းကို ထိန်းချုပ်ရန်ဖြစ်သည်။၎င်းတို့သည် တစ်သျှူးပျက်စီးသည့်နေရာနှင့် ပျက်စီးနေသော သွေးကြောများတွင် စုပုံနေပါသည်။ဤဖြစ်ရပ်များသည် platelet adhesion နှင့် aggregation ကိုလှုံ့ဆော်ပေးသော integrins နှင့် selectins များ၏ဖော်ပြမှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ပျက်စီးနေသော endothelium သည် ဤလုပ်ငန်းစဉ်ကို ပိုမိုဆိုးရွားစေပြီး ထိတွေ့နေသော ကော်လာဂျင်နှင့် အခြား subendothelial matrix ပရိုတင်းများသည် platelets များ၏ နက်နဲသော အသက်ဝင်မှုကို မြှင့်တင်ပေးပါသည်။ဤကိစ္စများတွင် ဗွန် Willebrand factor (vWF) နှင့် glycoprotein (GP) အထူးသဖြင့် GP-Ib အကြား အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှု၏ အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍကို သက်သေပြခဲ့သည်။platelet activation ပြီးနောက်၊ platelet α-、 သိပ်သည်းသော၊ lysosome နှင့် T-granules များသည် exocytosis ကိုထိန်းညှိပြီး ၎င်းတို့၏ပါဝင်ပစ္စည်းများကို extracellular ပတ် ၀ န်းကျင်သို့ထုတ်လွှတ်သည်။
Platelet adhesion မော်လီကျူး
ခုခံအားတုံ့ပြန်မှုတွင် ရောင်ရမ်းသောတစ်ရှူးများနှင့် platelets များတွင် PRP ၏အခန်းကဏ္ဍကို ပိုမိုကောင်းမွန်စွာနားလည်နိုင်ရန်၊ မတူညီသော platelet မျက်နှာပြင် receptors (integrins) နှင့် junction adhesion molecules (JAM) နှင့် ဆဲလ်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှုများသည် မွေးရာပါနှင့် လိုက်လျောညီထွေရှိသော ကိုယ်ခံစွမ်းအားတွင် အရေးကြီးသောလုပ်ငန်းစဉ်များကို စတင်နိုင်ပုံကို နားလည်သင့်ပါသည်။
Integrins များသည် ဆဲလ်အမျိုးအစား အမျိုးမျိုးတွင် တွေ့ရသော ဆဲလ်မျက်နှာပြင် ကပ်တွယ်မှု မော်လီကျူးများဖြစ်ပြီး ဆဲလ်များပေါ်တွင် ပမာဏများစွာ ဖော်ပြသည်။Integrins များတွင် a5b1၊ a6b1၊ a2b1 LFA-2၊ (GPIa/IIa) နှင့် aIIbb3 (GPIIb/IIIa) တို့ ပါဝင်သည်။အများအားဖြင့်၊ ၎င်းတို့သည် တည်ငြိမ်ပြီး ဆက်စပ်မှုနည်းသော အခြေအနေတွင် ရှိနေသည်။အသက်သွင်းပြီးနောက်၊ ၎င်းတို့သည် မြင့်မားသော ligand binding affinity ၏အခြေအနေသို့ပြောင်းသည်။Integrins များသည် platelets များပေါ်တွင် မတူညီသော လုပ်ဆောင်ချက်များရှိပြီး သွေးဖြူဥအမျိုးအစားများစွာ၊ endothelial cells နှင့် extracellular matrix တို့နှင့် platelets များ၏ အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုတွင် ပါဝင်ပါသည်။ထို့အပြင်၊ GP-Ib-V-IX ရှုပ်ထွေးမှုကို platelet အမြှေးပါးတွင်ဖော်ပြပြီး ဗွန် vWF နှင့်တွဲဖက်ရန်အတွက် အဓိက receptor ဖြစ်သည်။ဤတုံ့ပြန်မှုသည် platelets များနှင့် ထိတွေ့နေသော ဆီးအိမ်အတွင်းပိုင်းဖွဲ့စည်းပုံများကြားတွင် ကနဦးထိတွေ့မှုကို ပြေလည်စေပါသည်။Platelet integrin နှင့် GP complex တို့သည် အမျိုးမျိုးသော ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စဉ်များနှင့် ဆက်စပ်နေပြီး platelet-leucocyte complex များဖွဲ့စည်းရာတွင် အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။အထူးသဖြင့်၊ integrin aIIbb3 သည် neutrophils ပေါ်ရှိ macrophage 1 antigen (Mac-1) receptor နှင့် fibrinogen တို့ကို ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြင့် တည်ငြိမ်သော ရှုပ်ထွေးမှုကို ဖွဲ့စည်းရန် လိုအပ်ပါသည်။
Platelets၊ neutrophils နှင့် သွေးကြော endothelial ဆဲလ်များသည် selectin ဟုခေါ်သော သီးခြားဆဲလ်များ ကပ်တွယ်မှုမော်လီကျူးများကို ဖော်ပြသည်။ရောင်ရမ်းမှုအခြေအနေအောက်တွင်၊ သွေးဥဆဲလ်များသည် P-selectin နှင့် neutrophil L-selectin ကိုဖော်ပြသည်။platelet ကိုအသက်သွင်းပြီးနောက်၊ P-selectin သည် neutrophils နှင့် monocytes တွင်ရှိသော ligand PSGL-1 နှင့်ချိတ်ဆက်နိုင်သည်။ထို့အပြင်၊ PSGL-1 binding သည် နျူထရိုဖီးလ် integrin Mac-1 နှင့် lymphocyte လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာ အန်တီဂျင် 1 (LFA-1) မှတဆင့် နျူထရိုဖိလ်များကို တက်ကြွစေသည့် ဆဲလ်အတွင်းမှ အချက်ပြပြကွက်များ တုံ့ပြန်မှုကို စတင်သည်။Activated Mac-1 သည် fibrinogen မှတစ်ဆင့် platelets များပေါ်တွင် GPIb သို့မဟုတ် GPIIb/IIIa နှင့် ချိတ်ဆက်ထားသောကြောင့် နျူထရိုဖိလ်နှင့် သွေးဥများကြား အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုကို တည်ငြိမ်စေသည်။ထို့အပြင်၊ activated LFA-1 သည် platelet intercellular adhesion molecule 2 နှင့် ပေါင်းစပ်နိုင်ပြီး neutrophil-platelet complex သည် ဆဲလ်များနှင့် ရေရှည် ကပ်တွယ်မှုကို မြှင့်တင်ပေးသည်။
Platelets နှင့် leukocytes များသည် မွေးရာပါနှင့် လိုက်လျောညီထွေရှိသော ကိုယ်ခံအားတုံ့ပြန်မှုများတွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။
ဒဏ်ရာအနာကျက်ခြင်း ကက်စကိတ်တုံ့ပြန်မှုနှင့် ရောင်ရမ်းမှုလမ်းကြောင်းအစပြုရန် စူးရှသော သို့မဟုတ် နာတာရှည်ရောဂါများရှိ ပြင်ပကိုယ်ခန္ဓာနှင့် ဒဏ်ရာရတစ်ရှူးများကို ခန္ဓာကိုယ်က မှတ်မိနိုင်သည်။မွေးရာပါနှင့် လိုက်လျောညီထွေရှိသော ခုခံအားစနစ်များသည် အိမ်ရှင်ကို ကူးစက်ခြင်းမှ ကာကွယ်ပေးပြီး စနစ်နှစ်ခုကြားတွင် ထပ်နေသော သွေးဖြူဥများသည် အရေးကြီးသော အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။အထူးသဖြင့်၊ monocytes၊ macrophages၊ neutrophils နှင့် natural killer cells များသည် innate system တွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်ပြီး lymphocytes နှင့် ၎င်းတို့၏ subsets များသည် adaptive immune system တွင် အလားတူအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်နေပါသည်။
Platelet နှင့် leukocyte အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုသည် မွေးရာပါကိုယ်ခံအားဆဲလ် အပြန်အလှန်သက်ရောက်မှုများဖြစ်သည်။Platelet သည် neutrophils နှင့် monocytes တို့နှင့် ဓါတ်ပြုပြီး နောက်ဆုံးတွင် M Φ အပြန်အလှန်အားဖြင့် ၎င်းတို့၏ effector လုပ်ဆောင်ချက်များကို ချိန်ညှိကာ တိုးမြှင့်သည်။ဤ platelet-leucocyte အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုသည် NETosis အပါအဝင် မတူညီသော ယန္တရားများမှတစ်ဆင့် ရောင်ရမ်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။အတိုကောက်များ- MPO- myeloperoxidase၊ ROS- ဓာတ်ပြုအောက်ဆီဂျင်မျိုးစိတ်များ၊ TF- တစ်ရှူးအချက်၊ NET- neutrophil extracellular ထောင်ချောက်၊ NF- κ B- Nuclear factor kappa B၊ M Φ： Macrophages။
မွေးရာပါ ကိုယ်ခံအားစနစ်
မွေးရာပါ ကိုယ်ခံအားစနစ်၏ အခန်းကဏ္ဍမှာ သတ်သတ်မှတ်မှတ်မဟုတ်သော ထိုးဖောက်ဝင်ရောက်နေသော အဏုဇီဝသက်ရှိများ သို့မဟုတ် တစ်သျှူးအပိုင်းအစများကို ခွဲခြားဖော်ထုတ်ရန်နှင့် ၎င်းတို့၏ရှင်းလင်းမှုကို လှုံ့ဆော်ပေးရန်ဖြစ်သည်။အချို့သော မော်လီကျူးဖွဲ့စည်းပုံများသည် surface expression pattern recognition receptors (PRRs) ဟုခေါ်သော ရောဂါပိုးဆိုင်ရာ မော်လီကျူးပုံစံများနှင့် ပျက်စီးမှုဆိုင်ရာ မော်လီကျူးပုံစံများနှင့် ပေါင်းစပ်သောအခါ၊ မွေးရာပါ ကိုယ်ခံအားစနစ်သည် အသက်ဝင်လာမည်ဖြစ်သည်။Toll-like receptor (TLR) နှင့် RIG-1 ကဲ့သို့သော receptor (RLR) အပါအဝင် PRR အမျိုးအစားများစွာရှိသည်။ဤ receptors များသည် main transcription factor kappa B (NF- κ B) ကို အသက်သွင်းနိုင်သည်၊ ၎င်းသည် မွေးရာပါနှင့် လိုက်လျောညီထွေရှိသော ကိုယ်ခံအားတုံ့ပြန်မှု၏ ရှုထောင့်မျိုးစုံကို ထိန်းညှိပေးသည်။စိတ်ဝင်စားစရာမှာ၊ platelets များသည် P-selectin၊ transmembrane ပရိုတင်း CD40 ligand (CD40L)၊ cytokines (ဥပမာ IL-1 β, TGF- β) နှင့် platelet-specific TLR ကဲ့သို့သော ၎င်းတို့၏မျက်နှာပြင်နှင့် cytoplasm များတွင် အမျိုးမျိုးသော immunoregulatory receptor မော်လီကျူးများကို ဖော်ပြသည်။ ထို့ကြောင့်၊ platelets များသည် အမျိုးမျိုးသော ကိုယ်ခံအားဆဲလ်များနှင့် ဓါတ်ပြုနိုင်သည် ။
Platelet-white cell သည် မွေးရာပါကိုယ်ခံစွမ်းအားတွင် အပြန်အလှန်သက်ရောက်မှုရှိသည်။
platelets များသည် သွေးစီးဆင်းမှု သို့မဟုတ် တစ်ရှူးများအတွင်းသို့ ဝင်ရောက်ခြင်း သို့မဟုတ် ကျူးကျော်ဝင်ရောက်သောအခါ၊ သွေးဥများသည် endothelial ဒဏ်ရာနှင့် microbial ရောဂါပိုးများကို ဦးစွာသိရှိနိုင်သော ဆဲလ်များထဲမှ တစ်ခုဖြစ်သည်။Platelet စုစည်းမှုနှင့် platelet agonists ADP၊ thrombin နှင့် vWF တို့ကို မြှင့်တင်ပေးပြီး၊ platelet activation နှင့် platelet chemokine receptors C, CC, CXC နှင့် CX3C တို့၏ဖော်ပြမှုကို ဖြစ်ပေါ်စေပြီး ရောဂါပိုးရှိသောနေရာ သို့မဟုတ် ဒဏ်ရာရှိ platelets များကို ဖြစ်စေသည်။
မွေးရာပါ ကိုယ်ခံအားစနစ်သည် ဗိုင်းရပ်စ်များ၊ ဘက်တီးရီးယားများ၊ ကပ်ပါးပိုးများနှင့် အဆိပ်အတောက်များ၊ သို့မဟုတ် တစ်သျှူးဒဏ်ရာများနှင့် ဒဏ်ရာများကဲ့သို့သော ကျူးကျော်သူများကို ရှာဖွေရန် မျိုးဗီဇအရ ကြိုတင်သတ်မှတ်ထားသည်။မည်သည့်ရောဂါပိုးမဆို နိုင်ငံခြားဖြစ် သို့မဟုတ် ကိုယ်တိုင်မဟုတ်သောအဖြစ် သတ်မှတ်ပြီး လျှင်မြန်စွာတည်ရှိသောကြောင့် ၎င်းသည် သီးခြားစနစ်မဟုတ်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။မွေးရာပါကိုယ်ခံအားစနစ်သည် ရောဂါပိုးမွှားများ၏ ကောင်းစွာထိန်းသိမ်းထားသောလက္ခဏာများကို အသိအမှတ်ပြုပြီး ကျူးကျော်သူများကို ချေမှုန်းရန် လျင်မြန်စွာလုပ်ဆောင်ပေးသည့် ပရိုတိန်းများနှင့် phagocytes အစုအဝေးပေါ်တွင် မှီခိုနေရပါသည်။
Neutrophils၊ monocytes နှင့် dendritic ဆဲလ်များသည် သွေးထဲတွင် အသုံးအများဆုံး ကိုယ်ခံအားဆဲလ်များဖြစ်သည်။လုံလောက်သော အစောပိုင်း ကိုယ်ခံအား တုံ့ပြန်မှုအတွက် ၎င်းတို့၏ စုဆောင်းမှုမှာ လိုအပ်ပါသည်။PRP ကို ပြန်လည်အသက်သွင်းသောဆေးတွင်အသုံးပြုသောအခါ၊ platelet-white cell အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ အနာကျက်ခြင်းနှင့်တစ်သျှူးပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းကိုထိန်းညှိပေးသည်။platelets များရှိ TLR-4 သည် platelet-neutrophil အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုကို လှုံ့ဆော်ပေးသည်၊ ၎င်းသည် neutrophils မှ ဓာတ်ပြုအောက်ဆီဂျင်မျိုးစိတ် (ROS) နှင့် myeloperoxidase (MPO) တို့မှ ထွက်ရှိမှုကို ထိန်းညှိခြင်းဖြင့် leukocyte oxidative burst ဟုခေါ်သော leukocyte oxidative ပေါက်ကွဲခြင်းကို ထိန်းညှိပေးသည်။ထို့အပြင်၊ platelet-neutrophil နှင့် neutrophil degranulation အကြားအပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည် neutrophil-extracellular traps (NETs) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။NETs များသည် ဘက်တီးရီးယားများကို ဖမ်းယူနိုင်ပြီး NETosis မှတစ်ဆင့် ၎င်းတို့ကို သေစေနိုင်သည့် နျူထရိုဖီးလ် နျူကလိယနှင့် အခြားသော နျူထရိုဖီးလ် ဆဲလ်များ ပါဝင်မှုများဖြင့် ဖွဲ့စည်းထားသည်။NETs များဖွဲ့စည်းခြင်းသည် နျူထရိုဖိလ်များ၏ မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော သတ်ပစ်သည့် ယန္တရားတစ်ခုဖြစ်သည်။
platelet activation ပြီးနောက်၊ monocytes သည် ကပ်တွယ်မှုဆိုင်ရာ လုပ်ဆောင်ချက်များကို လုပ်ဆောင်ပြီး ဓာတုဗေဒဆိုင်ရာ ဓာတုပစ္စည်းနှင့် ပရိုတင်းဓာတ်ဂုဏ်သတ္တိများကို ပြောင်းလဲနိုင်သည့် ရောင်ရမ်းမှုဆိုင်ရာ မော်လီကျူးများကို လျှို့ဝှက်ထားရာ ရောဂါရှိသော နှင့် ပျက်စီးယိုယွင်းနေသော တစ်ရှူးများသို့ ရွှေ့ပြောင်းနိုင်သည်။ထို့အပြင်၊ platelets များသည် ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုနှင့် ခုခံအားဆဲလ်များ၏ ကွဲပြားမှုကို ဖြစ်ပေါ်စေသည့် အဓိကဖျန်ဖြေပေးသည့် monocytes ၏ effector function ကိုထိန်းညှိရန် monocyte NF- κ B activation ကို လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။Platelets များသည် phagocytic ရောဂါပိုးမွှားများ ပျက်စီးခြင်းကို မြှင့်တင်ရန် monocytes ၏ endogenous oxidative ကွဲထွက်မှုကို ပိုမိုမြှင့်တင်ပေးပါသည်။MPO ၏ထုတ်လွှတ်မှုကို platelet-monocyte CD40L-MAC-1 အကြားတိုက်ရိုက်အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုဖြင့်ဖျန်ဖြေပေးသည်။စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းသည်မှာ၊ P-selectin သည် စူးရှသောနှင့် နာတာရှည်ရောင်ရမ်းသောတစ်ရှူးအခြေအနေများအောက်တွင် platelet များအသက်သွင်းသောအခါ၊ platelet မှရရှိသော chemokines PF4, RANTES, IL-1 β နှင့် CXCL-12 တို့သည် monocytes ၏အလိုလို apoptosis ကိုကာကွယ်နိုင်သည်၊ သို့သော်၎င်းတို့၏ကွဲပြားမှုကို macrophages အဖြစ်မြှင့်တင်နိုင်သည်။
အလိုက်သင့် ခုခံအားစနစ်
အတိအကျမဟုတ်သော မွေးရာပါကိုယ်ခံအားစနစ်သည် အဏုဇီဝပိုးမွှားများ သို့မဟုတ် တစ်ရှူးများပျက်စီးမှုကို အသိအမှတ်ပြုပြီးနောက်၊ သတ်သတ်မှတ်မှတ် လိုက်လျောညီထွေဖြစ်သော ကိုယ်ခံအားစနစ်က လွှမ်းမိုးသွားမည်ဖြစ်သည်။လိုက်လျောညီထွေဖြစ်စေသောစနစ်များတွင် antigen-binding B lymphocytes (B cells) နှင့် သမားရိုးကျ T lymphocytes (Treg) တို့ပါဝင်ပြီး ရောဂါပိုးများရှင်းလင်းရေးကို ညှိနှိုင်းပေးသည်။T ဆဲလ်များကို အကြမ်းဖျင်းအားဖြင့် တီဆဲလ်များ (Th cells) နှင့် cytotoxic T ဆဲလ်များ (Tc cells, t killer cells) ဟုလည်း အကြမ်းဖျင်း ခွဲခြားနိုင်သည်။Th ဆဲလ်များကို ရောင်ရမ်းခြင်းတွင် အဓိကလုပ်ဆောင်မှုများရှိသည့် Th1၊ Th2 နှင့် Th17 ဆဲလ်များအဖြစ် ထပ်မံခွဲခြားထားသည်။Th cells များသည် proinflammatory cytokines (ဥပမာ IFN- γ、 TNF- β) နှင့် interleukins အများအပြား (ဥပမာ IL-17) တို့ကို ထုတ်လွှတ်နိုင်သည်။ ၎င်းတို့သည် အတွင်းဆဲလ်များတွင် ဗိုင်းရပ်စ်နှင့် ဘက်တီးရီးယားပိုးမွှားများကို တားဆီးရာတွင် အထူးထိရောက်သည်။ Th ဆဲလ်များသည် ဆဲလ်များပေါက်ပွားမှုနှင့် ကွဲပြားမှုကို လှုံ့ဆော်ပေးသည်။ ခုခံအား တုံ့ပြန်မှု။ tc ဆဲလ်များသည် ပစ်မှတ်ထားသော အတွင်းဆဲလ်များနှင့် ဆဲလ်အပြင်ရှိ အဏုဇီဝသက်ရှိများနှင့် ဆဲလ်များကို ဖယ်ရှားပေးသည့် effector ဆဲလ်များဖြစ်သည်။
စိတ်ဝင်စားစရာမှာ Th2 ဆဲလ်များသည် IL-4 ကိုထုတ်လုပ်ပြီး M Φ Polarization၊ M Φ လမ်းညွှန်ထားသော ပြန်လည်မျိုးပွားခြင်း M Φ 2 Phenotype နှင့် IFN- γ M Φ ရောင်ရမ်းခြင်း M Φ 1 Phenotype သို့ပြောင်းသည်၊ cytokines ၏ဆေးပမာဏနှင့်အချိန်ပေါ်မူတည်သည်။IL-4 ကို အသက်သွင်းပြီးနောက်၊ M Φ 2 သည် Treg ဆဲလ်များကို Th2 ဆဲလ်များအဖြစ် ကွဲပြားစေရန် လှုံ့ဆော်ပေးကာ နောက်ထပ် IL-4 (အပြုသဘောဆောင်သော တုံ့ပြန်ချက်ကွင်းဆက်) ကို ထုတ်လုပ်သည်။Th ဆဲလ်များသည် M Φ အဖြစ်ပြောင်းလဲခြင်း phenotype သည် တစ်ရှူးများ၏မူလအစ ဇီဝအေးဂျင့်များကို တုံ့ပြန်ရန်အတွက် phenotype ကို ပြန်လည်မွေးဖွားသည့် phenotype သို့ ဦးတည်သည်။ဤယန္တရားသည် Th ဆဲလ်များသည် ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းကို ထိန်းချုပ်ရာတွင် အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်ကြောင်း အထောက်အထားများအပေါ် အခြေခံထားသည်။
Platelet-white cell သည် လိုက်လျောညီထွေရှိသော ကိုယ်ခံစွမ်းအားအတွက် အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှု
adaptive immune system သည် antigen-specific receptors များကိုအသုံးပြုပြီး ယခင်ကကြုံတွေ့ခဲ့ရသော ရောဂါပိုးများကို မှတ်မိပြီး ၎င်းသည် အိမ်ရှင်နှင့်တွေ့သောအခါတွင် ၎င်းတို့ကို ဖျက်ဆီးပစ်သည်။သို့သော်လည်း ဤသပ္ပါယခုခံအားတုံ့ပြန်မှုများသည် တဖြည်းဖြည်း ကြီးထွားလာသည်။Konias et al ။platelet အစိတ်အပိုင်းသည် စွန့်စားနိုင်စွမ်းနှင့် တစ်ရှူးများကို ပြုပြင်ရန် ပံ့ပိုးပေးကြောင်း ပြသပြီး platelets နှင့် leukocytes အကြား အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည် adaptive immune တုံ့ပြန်မှုကို မြှင့်တင်ပေးကြောင်း ပြသသည်။
လိုက်လျောညီထွေရှိသောခုခံအားတုံ့ပြန်မှုကာလအတွင်း၊ platelets များသည် DC နှင့် NK ဆဲလ်များရင့်ကျက်မှုမှတစ်ဆင့် monocyte နှင့် macrophage တုံ့ပြန်မှုများကိုမြှင့်တင်ပေးပြီး တိကျသော T cell နှင့် B ဆဲလ်တုံ့ပြန်မှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ထို့ကြောင့်၊ platelet granule အစိတ်အပိုင်းများသည် adaptive immune တုံ့ပြန်မှုကိုထိန်းညှိရန်အတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော CD40L မော်လီကျူးကိုဖော်ပြခြင်းဖြင့် adaptive immunity ကို တိုက်ရိုက်အကျိုးသက်ရောက်စေသည်။CD40L မှတဆင့် Platelets များသည် antigen တင်ပြမှုတွင်သာမက T cell တုံ့ပြန်မှုကိုလည်း သက်ရောက်မှုရှိသည်။Liu et al ။platelets များသည် CD4 T cell တုံ့ပြန်မှုကို ရှုပ်ထွေးသောနည်းလမ်းဖြင့် ထိန်းညှိပေးသည်ကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။CD4 T cell အမျိုးအစားခွဲများ၏ ကွဲပြားသောစည်းမျဉ်းသည် ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စေသောလှုံ့ဆော်မှုများကိုတုံ့ပြန်ရန်အတွက် platelets များသည် CD4 T ဆဲလ်များကိုမြှင့်တင်ပေးကာ ပြင်းထန်သောရောင်ရမ်းမှုနှင့်ဆန့်ကျင်ဘက်တုံ့ပြန်မှုများကိုထုတ်ပေးသည်။
Platelets များသည် B cell-mediated adaptive response ကို microbial pathogens များကို ထိန်းညှိပေးသည်။activated CD4 T cells တွင် CD40L သည် B ဆဲလ်များ၏ CD40 ကို အစပျိုးပေးမည်ဖြစ်ပြီး T-cell-dependent B lymphocyte activation အတွက် လိုအပ်သော ဒုတိယအချက်ပြမှု၊ နောက်ဆက်တွဲ allotype အဖြစ်ပြောင်းလဲခြင်းနှင့် B cell ကွဲပြားခြင်းနှင့် ကြီးထွားခြင်းအတွက် လိုအပ်သော ဒုတိယအချက်ပြမှုကို ပေးဆောင်မည်ကို ကောင်းစွာသိရှိပါသည်။ယေဘုယျအားဖြင့်၊ ရလဒ်များသည် လိုက်လျောညီထွေရှိသော ကိုယ်ခံစွမ်းအားစနစ်တွင် platelets များ၏ အမျိုးမျိုးသော လုပ်ဆောင်ချက်များကို ရှင်းရှင်းလင်းလင်းပြသပြီး platelets များသည် T cells နှင့် B cells များကြား အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှုကို CD40-CD40L မှတစ်ဆင့် ချိတ်ဆက်ပေးသောကြောင့် T-cell-မှီခို B cell တုံ့ပြန်မှုကို အားကောင်းစေသည်။ထို့အပြင်၊ platelet များသည် platelet activation ကိုမြှင့်တင်ပေးပြီး မတူညီသော platelet အမှုန်များတွင် သိမ်းဆည်းထားသော ရောင်ရမ်းမှုနှင့် ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာတက်ကြွသောမော်လီကျူးအများအပြားကို ထုတ်လွှတ်ပေးနိုင်သောကြောင့် မွေးရာပါနှင့် လိုက်လျောညီထွေရှိသော ကိုယ်ခံအားတုံ့ပြန်မှုကို ထိခိုက်စေပါသည်။
PRP တွင် platelet မှရရှိသော serotonin ၏အခန်းကဏ္ဍကိုချဲ့ထွင်ထားသည်။
Serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) သည် နာကျင်မှုကို ခံနိုင်ရည် အပါအဝင် ဗဟိုအာရုံကြောစနစ် (CNS) တွင် ရှင်းလင်းသော အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။လူ့ 5-HT အများစုကို အစာအိမ်နှင့် အူလမ်းကြောင်းတွင် ထုတ်လုပ်ပြီး သွေးလည်ပတ်မှုမှတဆင့်၊ ၎င်းကို serotonin reuptake transporter မှတဆင့် platelets များကစုပ်ယူကာ မြင့်မားသောအာရုံစူးစိုက်မှု (65 mmol/L) တွင် သိုလှောင်ထားသော သိပ်သည်းသောအမှုန်များတွင် သိမ်းဆည်းထားသည်ဟု ခန့်မှန်းရသည်။5-HT သည် CNS (central 5-HT) ရှိ အမျိုးမျိုးသော အာရုံကြောဆိုင်ရာ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာ လုပ်ငန်းစဉ်များကို ထိန်းညှိပေးသည့် လူသိများသော အာရုံကြောဓာတ်နှင့် ဟော်မုန်းဖြစ်သည်။သို့သော်၊ 5-HT အများစုသည် CNS (peripheral 5-HT) ပြင်ပတွင်ရှိနေပြီး ၎င်းသည် နှလုံးသွေးကြော၊ အဆုတ်၊ အစာအိမ်၊ အူလမ်းကြောင်း၊ ဆီးလမ်းကြောင်းနှင့် သွေးဥဆဲလ်များ လည်ပတ်မှုစနစ်များအပါအဝင် များစွာသော ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါစနစ်များ၏ စနစ်ကျနှင့် ဆဲလ်ဇီဝလုပ်ဆောင်ချက်များကို ထိန်းညှိရာတွင် ပါဝင်ပါသည်။5-HT တွင် adipocytes၊ epithelial cells နှင့် သွေးဖြူဥများအပါအဝင် ဆဲလ်အမျိုးအစားအမျိုးမျိုးတွင် အာရုံစူးစိုက်မှု-မှီခိုဇီဝြဖစ်ပါသည်။Peripheral 5-HT သည် ရောင်ရမ်းမှုကို လှုံ့ဆော် သို့မဟုတ် တားစီးနိုင်ပြီး ၎င်း၏ သီးခြား 5-HT receptor (5HTR) မှတဆင့် အမျိုးမျိုးသော ကိုယ်ခံအားဆဲလ်များကို ထိခိုက်စေနိုင်သည့် အစွမ်းထက်သော ကိုယ်ခံအားထိန်းညှိကိရိယာတစ်ခုလည်းဖြစ်သည်။
HT ၏ Paracrine နှင့် autocrine ယန္တရား
5-HT ၏လုပ်ဆောင်ချက်ကို အဖွဲ့ဝင်ခုနစ်ဦး (5-HT 1 – 7) နှင့် မကြာသေးမီကရှာဖွေတွေ့ရှိထားသော အဖွဲ့ဝင် 5-HT 7၊ ၎င်း၏အစွန်အဖျားအပါအဝင် 5-HT နှင့် 5HTRs တို့၏ အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုဖြင့် ညှိနှိုင်းဆောင်ရွက်ပေးသည်။ နာကျင်မှုစီမံခန့်ခွဲမှုတွင်လုပ်ဆောင်သည်။platelet degranulation ဖြစ်စဉ်တွင်၊ activated platelets သည် သွေးကြောကျုံ့မှုကို မြှင့်တင်ပေးပြီး ကပ်လျက်နေသော platelets နှင့် lymphocytes များကို 5-HTR ၏ endothelial ဆဲလ်များ၊ ချောမွေ့ကြွက်သားဆဲလ်များနှင့် ကြွက်သားဆဲလ်များပေါ်ရှိ 5-HTR ၏ဖော်ပြမှုဖြင့် လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။ ခုခံအားဆဲလ်များ။Pacala et al ။သွေးကြော endothelial ဆဲလ်များပေါ်တွင် 5-HT ၏ mitotic အကျိုးသက်ရောက်မှုကို လေ့လာခဲ့ပြီး angiogenesis လှုံ့ဆော်ခြင်းဖြင့် ပျက်စီးနေသောသွေးကြောများကြီးထွားမှုကို မြှင့်တင်ရန် အလားအလာကို ဆုံးဖြတ်ခဲ့သည်။ဤလုပ်ငန်းစဉ်များကို မည်ကဲ့သို့ ထိန်းညှိသည်ကို ရှင်းရှင်းလင်းလင်းမသိရသေးသော်လည်း ၎င်းတွင် သွေးကြောဆိုင်ရာ endothelial ဆဲလ်များနှင့် ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များ၊ fibroblasts နှင့် ကိုယ်ခံအားဆဲလ်များသည် ဤဆဲလ်ရှိ 5-HT receptors များမှတစ်ဆင့် သီးခြား 5-HT receptors များမှတစ်ဆင့် တစ်သျှူး microcircuit အတွင်းရှိ differential two-way signal pathways များ ပါဝင်နိုင်သည်။ .platelet activation ပြီးနောက် platelet 5-HT ၏ autocrine လုပ်ဆောင်ချက်ကို [REF] တွင်ဖော်ပြခဲ့သည်။5-HT ၏ထုတ်လွှတ်မှုသည် platelet များ၏အသက်သွင်းမှုနှင့်လည်ပတ်နေသော platelets များစုဆောင်းခြင်းကိုတိုးမြှင့်စေပြီး၊ signal cascade တုံ့ပြန်မှုများနှင့် platelet ဓာတ်ပြုမှုကိုပံ့ပိုးပေးသည့်အထက်ပိုင်းအကျိုးသက်ရောက်မှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
Immunomodulatory 5-HT အကျိုးသက်ရောက်မှု
serotonin သည် မတူညီသော 5HTR တွင် immune modulator အဖြစ် အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်နိုင်ကြောင်း အထောက်အထားများ ပိုများလာသည်ကို ပြသသည်။ရောင်ရမ်းတုံ့ပြန်မှုတွင်ပါဝင်သည့် leukocytes အမျိုးမျိုးတွင်ဖော်ပြထားသော 5HTR အရ platelet မှရရှိသော 5-HT သည် innate နှင့် adaptive immune system နှစ်ခုလုံးတွင်ကိုယ်ခံအားထိန်းညှိတစ်ခုအဖြစ်လုပ်ဆောင်သည်။5-HT သည် Treg ကြီးထွားမှုကို လှုံ့ဆော်ပေးပြီး B ဆဲလ်များ၊ သဘာဝလူသတ်ဆဲလ်များနှင့် နျူထရိုဖိလ်များ၏ လုပ်ဆောင်ချက်များကို DC နှင့် monocytes ရောင်ရမ်းသည့်နေရာသို့ စုဆောင်းခြင်းဖြင့် ထိန်းညှိပေးနိုင်သည်။မကြာသေးမီက လေ့လာမှုများအရ platelet မှရရှိသော 5-HT သည် သီးခြားအခြေအနေများအောက်တွင် ကိုယ်ခံအားဆဲလ်များ၏ လုပ်ဆောင်မှုကို ထိန်းညှိပေးနိုင်ကြောင်း ပြသခဲ့သည်။ထို့ကြောင့်၊ C-PRP ကိုအသုံးပြုခြင်းဖြင့် platelet အာရုံစူးစိုက်မှုသည် 1 × 10 6/µ L ထက် ပိုများနေပါက ကြီးမားသော platelets များမှရရှိသော 5-HT ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကို သိသာထင်ရှားစွာ ကူညီပေးနိုင်သည်။ရောင်ရမ်းသောအစိတ်အပိုင်းများဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသော microenvironment တွင် PRP သည်ဤရောဂါဗေဒများတွင်အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှလုပ်ဆောင်သောကိုယ်ခံအားဆဲလ်များစွာနှင့်အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်နိုင်ပြီးလက်တွေ့ရလဒ်များကိုအကျိုးသက်ရောက်နိုင်သည်။
ရောင်ရမ်းနေသော PRP platelets များအသက်သွင်းပြီးနောက် multifaceted 5-HT တုံ့ပြန်မှုကိုပြသသည့်ပုံ။platelets များအသက်သွင်းပြီးနောက်၊ platelets များသည် သေးငယ်သောသိပ်သည်းသော granules တွင် 5-HT အပါအဝင် ၎င်းတို့၏ granules များကိုထုတ်လွှတ်ပြီး အမျိုးမျိုးသောကိုယ်ခံအားဆဲလ်များ၊ endothelial ဆဲလ်များနှင့် ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များအပေါ်တွင်ကွဲပြားသောအကျိုးသက်ရောက်မှုများရှိသည်။အတိုကောက်- SMC- ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များ၊ EC- endothelial ဆဲလ်များ၊ Treg: သမားရိုးကျ T lymphocytes၊ M Φ： Macrophages၊ DC: dendritic cells၊ IL: interleukin၊ IFN- γ： Interferon γ။ ပြုပြင်ပြီး ဆီလျော်အောင်းထားသော Everts et al။နှင့် Hull et al ။
PRP ၏အကိုက်အခဲပျောက်အကျိုးသက်ရောက်မှု
Activated platelets များသည် နာကျင်မှုကို ဖြစ်စေရုံသာမက ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် နာကျင်မှုကို လျှော့ချပေးနိုင်သည့် ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သော ဖျန်ဖြေပေးသည့် လှုံ့ဆော်ပေးသည့် လှုံ့ဆော်ပေးသည့် ဆေးဝါးများစွာကို ထုတ်ပေးမည်ဖြစ်သည်။အသုံးချပြီးသည်နှင့်၊ PRP ၏ ပုံမှန် platelet dynamics သည် တစ်သျှူးများ ပြုပြင်ခြင်းနှင့် ပြန်လည်မွေးဖွားခြင်းမပြုမီ microenvironment ကို anabolism နှင့် catabolism၊ cell ကြီးထွားမှု၊ ကွဲပြားမှုနှင့် ပင်မဆဲလ်စည်းမျဉ်းများဆိုင်ရာ ရှုပ်ထွေးသောလမ်းကြောင်းအမျိုးမျိုးဖြင့် ပြောင်းလဲသည်။PRP ၏ဤဝိသေသလက္ခဏာများသည် PRP ၏ယန္တရားအတိအကျကိုအပြည့်အဝမဆုံးဖြတ်ထားသော်လည်း၊ ပုံမှန်အားဖြင့်နာတာရှည်နာကျင်မှု (ဥပမာအားကစားဒဏ်ရာ၊ အရိုးရောဂါ၊ ကျောရိုးရောဂါနှင့်ရှုပ်ထွေးသောနာတာရှည်အနာ) နှင့်ဆက်စပ်သောအမျိုးမျိုးသောလက်တွေ့ရောဂါဗေဒအခြေအနေများတွင် PRP ကိုအသုံးချခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
2008 ခုနှစ်တွင် Evertz et al ။၎င်းသည် autologous erythrocyte အနည်ကျနှုန်း၏အညိုရောင်အလွှာမှပြင်ဆင်ပြီး ပခုံးခွဲစိတ်ပြီးနောက် autologous thrombin ဖြင့်အသက်သွင်းသည့် PRP ပြင်ဆင်မှု၏အကိုက်အခဲအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအစီရင်ခံရန်ပထမဆုံးကျပန်းထိန်းချုပ်ထားသောစမ်းသပ်မှုဖြစ်သည်။၎င်းတို့သည် အမြင်အာရုံဆိုင်ရာ analogue စကေးရမှတ်များ၊ opioid အခြေပြုအကိုက်အခဲပျောက်ဆေးများအသုံးပြုမှုနှင့် ခွဲစိတ်ပြီးနောက်ပိုင်း ပြန်လည်ထူထောင်ရေးတွင် ပိုမိုအောင်မြင်ကြောင်း သတိပြုမိကြသည်။၎င်းတို့သည် activated platelets များ၏အကိုက်အခဲပျောက်ဆေးအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုထင်ဟပ်ပြီး platelets 5-HT ထုတ်လွှတ်ခြင်း၏ယန္တရားကိုခန့်မှန်းကြသည်မှာမှတ်သားစရာဖြစ်သည်။အတိုချုပ်အားဖြင့်၊ လတ်ဆတ်သောပြင်ဆင်ထားသော PRP တွင် platelets များသည် မြုံနေပါသည်။platelets များကို တိုက်ရိုက် သို့မဟုတ် သွယ်ဝိုက်၍ဖြစ်စေ (တစ်ရှူးအချက်) ကို အသက်သွင်းပြီးနောက်၊ platelets များသည် ပုံသဏ္ဍာန်ပြောင်းလဲကာ platelet များစုပုံခြင်းကို မြှင့်တင်ရန် လုံလောက်သော အတုအယောင်များထွက်လာသည်။ထို့နောက် ၎င်းတို့သည် အတွင်းဆဲလ် α- နှင့် သိပ်သည်းသော အမှုန်များကို ထုတ်လွှတ်သည်။activated PRP ဖြင့် ကုသထားသော တစ်သျှူးများကို PGF၊ cytokines နှင့် အခြားသော platelet lysosomes များမှ ကျူးကျော်ဝင်ရောက်မည်ဖြစ်သည်။အထူးသဖြင့်၊ သိပ်သည်းသောအမှုန်များသည် ၎င်းတို့၏အကြောင်းအရာများကို ထုတ်လွှတ်သောအခါ၊ နာကျင်မှုကိုထိန်းညှိပေးသည့် 5-HT ပမာဏများစွာကို ထုတ်လွှတ်မည်ဖြစ်သည်။C-PRP တွင်၊ platelet အာရုံစူးစိုက်မှုသည် အနားပတ်သွေးတွင်ရှိသော ပမာဏထက် ၅ ဆမှ ၇ ဆ ပိုများသည်။ထို့ကြောင့်၊ 5-HT သည် platelets များမှ ထွက်လာသည်မှာ နက္ခတ်ဗေဒင်ဖြစ်သည်။စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းတာက Sprott et al ။အပ်စိုက်ကုထုံးနှင့် moxibustion ပြီးနောက်နာကျင်မှုသိသိသာသာသက်သာသွားသည်၊ 5-HT မှရရှိသော platelet ၏အာရုံစူးစိုက်မှုသိသိသာသာလျော့နည်းသွားပြီး၊ ထို့နောက် 5-HT ၏ပလာစမာအဆင့်ကိုတိုးလာကြောင်းအစီရင်ခံစာတွင်တွေ့ရှိခဲ့သည်။
အစွန်အဖျားများတွင်၊ platelets၊ mast cells နှင့် endothelial ဆဲလ်များသည် တစ်သျှူးဒဏ်ရာ သို့မဟုတ် ခွဲစိတ်မှုတွင် ထိခိုက်ဒဏ်ရာရစဉ်အတွင်း endogenous 5-HT ကို ထုတ်လွှတ်မည်ဖြစ်သည်။စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းသည်မှာ၊ 5-HT သည် အနားပတ်ဧရိယာရှိ nociceptive transmission ကို အနှောင့်အယှက်ပေးနိုင်ကြောင်း အတည်ပြုသော အရံဧရိယာတွင် အာရုံကြောများ၏ 5-HT receptors အမျိုးမျိုးကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။ဤလေ့လာမှုများက 5-HT သည် 5-HT1၊ 5-HT2၊ 5-HT3၊ 5-HT4 နှင့် 5-HT7 receptors များမှတစ်ဆင့် အစွန်းတစ်ရှူးများ၏ nociceptive transmission ကို အကျိုးသက်ရောက်စေနိုင်ကြောင်း ဖော်ပြသည်။
5-HT စနစ်သည် အန္တရာယ်ရှိသော လှုံ့ဆော်မှုပြီးနောက် နာကျင်မှုကို လျှော့ချနိုင်ပြီး တိုးမြှင့်နိုင်သည့် အစွမ်းထက်သောစနစ်ကို ကိုယ်စားပြုသည်။နာတာရှည်နာကျင်မှုဝေဒနာရှင်များတွင် 5-HT စနစ်ရှိ nociceptive အချက်ပြမှုများနှင့် ပြောင်းလဲမှုများ၏ ဗဟိုနှင့် အရံစည်းမျဉ်းများကို အစီရင်ခံထားပါသည်။မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်း၊ လေ့လာမှုအများအပြားသည် 5-HT နှင့် ၎င်း၏သက်ဆိုင်ရာ receptors များ၏ အခန်းကဏ္ဍကို အာရုံစိုက်လုပ်ဆောင်ခဲ့ပြီး အန္တရာယ်ရှိသောသတင်းအချက်အလက်များကို ထိန်းညှိပေးကာ ရွေးချယ်ထားသော serotonin reuptake inhibitors (SSRI) ကဲ့သို့သော ဆေးဝါးများကို ဖြစ်ပေါ်စေခဲ့သည်။ဤဆေးသည် serotonin ထွက်လာပြီးနောက် presynaptic neurons များထဲသို့ serotonin ပြန်လည်ထည့်သွင်းခြင်းကို ဟန့်တားသည်။၎င်းသည် serotonin ဆက်သွယ်မှု၏ကြာချိန်နှင့် ပြင်းထန်မှုကို သက်ရောက်မှုရှိပြီး နာတာရှည်နာကျင်မှုအတွက် အစားထိုးကုသမှုတစ်ခုဖြစ်သည်။နာတာရှည်နှင့် ယိုယွင်းလာသောရောဂါများတွင် PRP-ဆင်းသက်လာသော 5-HT နာကျင်မှုစည်းမျဉ်းကို ရှင်းရှင်းလင်းလင်းနားလည်ရန် နောက်ထပ်လက်တွေ့သုတေသနပြုရန်လိုအပ်ပါသည်။
PRP ၏ ဖြစ်နိုင်ချေရှိသော အကိုက်အခဲပျောက်ဆေးအကျိုးသက်ရောက်မှုကို ဖြေရှင်းရန် အခြားအချက်အလက်များကို အကိုက်အခဲပျောက်တိရစ္ဆာန်ပုံစံစမ်းသပ်ပြီးနောက် ရရှိနိုင်ပါသည်။ဤလေ့လာမှုများတွင် ကိန်းရှင်များစွာပါ၀င်သောကြောင့် ဤမော်ဒယ်များတွင် နှိုင်းယှဉ်ထားသော ကိန်းဂဏန်းကောက်ချက်သည် စိန်ခေါ်မှုဖြစ်သည်။မည်သို့ပင်ဆိုစေကာမူ၊ အချို့သောလက်တွေ့လေ့လာမှုများက PRP ၏ nociceptive နှင့် analgesic သက်ရောက်မှုများကိုဖြေရှင်းထားသည်။လေ့လာမှုများစွာအရ tendinosis သို့မဟုတ် rotator cuff မျက်ရည်များကို ကုသမှုခံယူသော လူနာများသည် နာကျင်မှုအနည်းငယ်သက်သာကြောင်း ပြသခဲ့သည်။ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့်၊ အခြားလေ့လာမှုများစွာက PRP သည် အရွတ်ယိုယွင်းခြင်း၊ OA၊ plantar fasciitis နှင့် အခြားခြေဖဝါးနှင့် ခြေချင်းဝတ်ရောဂါဝေဒနာရှင်များ၏ နာကျင်မှုကို လျှော့ချနိုင်သည် သို့မဟုတ် ဖယ်ရှားပစ်နိုင်သည်ကို ပြသခဲ့သည်။နောက်ဆုံး platelet အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့် ဇီဝဆဲလ်ဖွဲ့စည်းမှုကို PRP ၏အသုံးပြုပြီးနောက် တစ်သမတ်တည်းဖြစ်သော အကိုက်အခဲပျောက်ဆေးအကျိုးသက်ရောက်မှုကို စောင့်ကြည့်ရန် ကူညီပေးသည့် အဓိက PRP လက္ခဏာများအဖြစ် ဖော်ထုတ်ထားသည်။အခြားပြောင်းလဲမှုများတွင် PRP ပေးပို့မှုနည်းလမ်း၊ လျှောက်လွှာနည်းပညာ၊ platelet activation protocol၊ PGF နှင့် cytokines များ၏ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်ချက်အဆင့်၊ PRP အပလီကေးရှင်း၏တစ်ရှူးအမျိုးအစားနှင့် ဒဏ်ရာအမျိုးအစားတို့ ပါဝင်သည်။
Kuffler သည် ပျက်စီးသွားသော အာရုံကြောမဟုတ်သော နာ့ဗ်ကြောမှ အပျော့စားမှ ပြင်းထန်သော နာတာရှည် နာတာရှည် နာကျင်ကိုက်ခဲမှုဝေဒနာရှင်များတွင် နာကျင်မှုကို သက်သာစေရန်အတွက် PRP ၏ အလားအလာကို ဖြေရှင်းနိုင်ခဲ့သည်မှာ မှတ်သားဖွယ်ကောင်းသည်။ဤလေ့လာမှု၏ရည်ရွယ်ချက်မှာ PRP မှ axonal ပြန်လည်ဆန်းသစ်ခြင်းနှင့်ပစ်မှတ်အာရုံကြောပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းကိုမြှင့်တင်ခြင်းကြောင့် neuropathic နာကျင်မှုကိုလျှော့ချနိုင်သည်သို့မဟုတ်လျော့နည်းနိုင်သည်ရှိမရှိစုံစမ်းစစ်ဆေးရန်ဖြစ်သည်။အံ့သြစရာကောင်းတာက ကုသမှုခံယူတဲ့လူနာတွေကြားမှာ ခွဲစိတ်မှုအပြီး အနည်းဆုံးခြောက်နှစ်အကြာမှာ အာရုံကြောဆိုင်ရာနာကျင်မှုကို ဖယ်ရှားပစ်နိုင်သလို သက်သာသွားပါသေးတယ်။ထို့အပြင်၊ လူနာအားလုံးသည် PRP ကိုအသုံးပြုပြီးနောက်သုံးပတ်အတွင်းနာကျင်မှုသက်သာစပြုလာသည်။
မကြာသေးမီက၊ အလားတူအကိုက်အခဲပျောက်ဆေး PRP သက်ရောက်မှုများကို ခွဲစိတ်ပြီးသောအနာနှင့် အရေပြားစောင့်ရှောက်မှုနယ်ပယ်တွင် တွေ့ရှိခဲ့သည်။စိတ်ဝင်စားစရာကောင်းသည်မှာ စာရေးသူသည် သွေးကြောဆိုင်ရာဒဏ်ရာနှင့် အရေပြားတစ်သျှူး hypoxia နှင့်ဆက်စပ်သောဒဏ်ရာနာကျင်မှုများ၏ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာရှုထောင့်များကိုတင်ပြခဲ့သည်။အောက်ဆီဂျင်ရရှိမှုနှင့် အာဟာရပေးပို့မှုကို အကောင်းဆုံးဖြစ်စေရန်အတွက် angiogenesis ၏အရေးပါမှုကိုလည်း ဆွေးနွေးခဲ့ကြသည်။၎င်းတို့၏လေ့လာမှုအရ PRP ကုသမှုခံယူသောလူနာများသည် နာကျင်မှုနည်းပါးပြီး angiogenesis သိသိသာသာတိုးလာကြောင်း ၎င်းတို့၏လေ့လာမှုကပြသခဲ့သည်။နောက်ဆုံးတွင်၊ Johal နှင့် သူ၏လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များသည် စနစ်တကျ ပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်းနှင့် မက်တာခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းတို့ကို လုပ်ဆောင်ပြီး အထူးသဖြင့် ပြင်ပ epicondylitis နှင့် ဒူး OA ကုသမှုကို ခံယူသော လူနာများတွင် PRP ကို အသုံးပြုပြီးနောက် နာကျင်မှုကို လျှော့ချနိုင်သည်ဟု ကောက်ချက်ချခဲ့သည်။ကံမကောင်းစွာဖြင့်၊ ဤလေ့လာမှုသည် သွေးဖြူဥဆဲလ်များ၊ သွေးဥဆဲလ်များ အာရုံစူးစိုက်မှု သို့မဟုတ် exogenous platelet activators များအသုံးပြုခြင်း၏ သက်ရောက်မှုများကို မသတ်မှတ်ထားဘဲ၊ ဤပြောင်းလဲမှုများသည် PRP ၏ အလုံးစုံထိရောက်မှုကို သက်ရောက်မှုရှိနိုင်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။နာကျင်မှုကို သက်သာစေရန် အကောင်းဆုံး PRP platelet အာရုံစူးစိုက်မှုသည် မရှင်းလင်းပါ။tendinosis ၏ကြွက်မော်ဒယ်တွင်၊ platelet အာရုံစူးစိုက်မှုသည် 1.0 × 10 6 / μ L တွင်၊ နာကျင်မှုကိုလုံးဝသက်သာရာရနိုင်ပြီး PRP ကြောင့်ဖြစ်ရသည့်နာကျင်မှုသက်သာမှုကို platelet အာရုံစူးစိုက်မှုထက်ဝက်နှင့်အတူသိသိသာသာလျှော့ချသည်။ထို့ကြောင့်၊ မတူညီသော PRP ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ၏ အကိုက်အခဲပျောက်ဆေးအကျိုးသက်ရောက်မှုများကို စုံစမ်းစစ်ဆေးရန် ဆေးခန်းဆိုင်ရာလေ့လာမှုများကို ပိုမိုအားပေးပါသည်။
PRP နှင့် angiogenesis အကျိုးသက်ရောက်မှု
တိကျသောပြန်လည်ရှင်သန်မှုဆေးပညာတွင် C-PRP ပြင်ဆင်မှုများသည် ပစ်မှတ်တစ်သျှူးနေရာများတွင် မြင့်မားသောပါဝင်မှုရှိသော platelets များဖြင့်ထုတ်လွှတ်သော biomolecules များပေးပို့ခြင်းကိုခွင့်ပြုသည်။ထို့ကြောင့်၊ အနာကျက်ခြင်းနှင့် တစ်သျှူးများ ပြုပြင်ခြင်းကို မြှင့်တင်ရန် ဆိုဒ်တွင်း ခုခံအား ထိန်းညှိမှု၊ ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စဉ်နှင့် angiogenesis တို့ကို ပံ့ပိုးပေးသည့် Cascade တုံ့ပြန်မှုအမျိုးမျိုးကို စတင်လုပ်ဆောင်ခဲ့သည်။
Angiogenesis သည် နဂိုရှိပြီးသား သွေးကြောများမှ တစ်သျှူးများ ပေါက်ပွားခြင်းနှင့် တစ်သျှူး microvessels ပါ၀င်သည့် တက်ကြွသော အဆင့်ပေါင်းများစွာ လုပ်ငန်းစဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။Angiogenesis သည် endothelial cell ရွှေ့ပြောင်းခြင်း၊ ကြီးထွားခြင်း၊ ကွဲပြားခြင်းနှင့် ပိုင်းခြားခြင်းအပါအဝင် ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ ယန္တရားအမျိုးမျိုးကြောင့် တိုးတက်လာသည်။ဤဆဲလ်လူလာဖြစ်စဉ်များသည် သွေးကြောအသစ်များဖွဲ့စည်းခြင်းအတွက် ကြိုတင်လိုအပ်ချက်များဖြစ်သည်။၎င်းတို့သည် သွေးစီးဆင်းမှုကို ပြန်လည်ကောင်းမွန်စေရန်နှင့် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းနှင့် တစ်သျှူးများပြန်လည်ရှင်သန်ခြင်း၏ မြင့်မားသောဇီဝဖြစ်စဉ်လုပ်ဆောင်မှုကို ထောက်ပံ့ပေးရန်အတွက် ၎င်းတို့သည် ရှိပြီးသားသွေးကြောများကြီးထွားမှုအတွက် မရှိမဖြစ်လိုအပ်ပါသည်။အဆိုပါ သွေးကြောအသစ်များသည် အောက်ဆီဂျင်နှင့် အာဟာရများ ပေးပို့နိုင်ပြီး ကုသထားသော တစ်ရှူးများမှ ရလဒ်များကို ဖယ်ရှားပေးနိုင်သည်။
Angiogenesis လုပ်ဆောင်ချက်ကို angiogenic factor VEGF နှင့် anti-angiogenic factor (ဥပမာ၊ angiostatin နှင့် thrombospondin-1 [TSP-1]) ကို လှုံ့ဆော်ခြင်းဖြင့် ထိန်းညှိပေးသည်။ရောဂါဖြစ်ပွားပြီး ပျက်စီးယိုယွင်းနေသော အသေးစားပတ်ဝန်းကျင်တွင် (အောက်ဆီဂျင်နည်းခြင်း၊ pH နိမ့်ခြင်းနှင့် လက်တစ်အက်ဆစ်အဆင့်များ အပါအဝင်)၊ ဒေသဆိုင်ရာ angiogenic အကြောင်းရင်းများသည် angiogenesis လုပ်ဆောင်ချက်ကို ပြန်လည်ရရှိစေမည်ဖြစ်သည်။
အခြေခံ FGF နှင့် TGF- β နှင့် VEGF ကဲ့သို့သော platelet ပျော်ဝင်နိုင်သော မီဒီယာအများအပြားသည် သွေးကြောအသစ်များထွက်လာစေရန် endothelial ဆဲလ်များကို လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။Landsdown နှင့် Fortier သည် angiogenic regulators များစွာ၏ intralatelet အရင်းအမြစ်များအပါအဝင် PRP ဖွဲ့စည်းမှုနှင့်ဆက်စပ်သောရလဒ်များကိုအစီရင်ခံခဲ့သည်။ထို့အပြင်၊ meniscus မျက်ရည်၊ အရွတ်ဒဏ်ရာနှင့် သွေးကြောချဲ့ခြင်းကဲ့သို့သော အားနည်းသော သွေးကြောချဲ့သည့်နေရာများတွင် angiogenesis တိုးလာခြင်းသည် MSK ရောဂါကို ကုသရာတွင် အထောက်အကူပြုကြောင်း ၎င်းတို့က ကောက်ချက်ချခဲ့သည်။
Anti-angiogenic platelet ဂုဏ်သတ္တိကိုမြှင့်တင်ခြင်း။
လွန်ခဲ့သောဆယ်စုနှစ်အနည်းငယ်အတွင်း၊ ထုတ်ဝေခဲ့သောလေ့လာမှုများက platelets များသည် primary hemostasis၊ သွေးခဲဖွဲ့စည်းမှု၊ ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်နှင့် cytokine ထုတ်လွှတ်မှုနှင့် တစ်သျှူးပြုပြင်မှုလုပ်ငန်းစဉ်၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအဖြစ် angiogenesis regulation တွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်ကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။ရှေ့နောက်မညီသောအားဖြင့်၊ PRP α- granules များတွင် pro-angiogenic ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ၊ anti-angiogenic ပရိုတင်းများနှင့် cytokines (ဥပမာ PF4၊ plasminogen activator inhibitor-1 နှင့် TSP-1) တို့ပါ၀င်ပြီး အခန်းကဏ္ဍတစ်ခုဖြစ်သည့် သီးခြားအချက်များထုတ်လွှတ်မှုကို ပစ်မှတ်ထားခြင်းဖြစ်သည်။ .angiogenesis တွင်အခန်းကဏ္ဍ။ထို့ကြောင့်၊ angiogenesis စည်းမျဉ်းကိုထိန်းချုပ်ရာတွင် PRP ၏အခန်းကဏ္ဍကို တိကျသောဆဲလ်မျက်နှာပြင် receptors များ၏အသက်သွင်းမှု၊ TGF- β စတင်လုပ်ဆောင်ခြင်းဖြင့် angiogenic နှင့် anti-angiogenic တုံ့ပြန်မှုများကို ဖော်ထုတ်နိုင်သည်။သွေးကြောဆိုင်ရာ angiogenesis နှင့် tumor angiogenesis တို့တွင် platelets များ၏ angiogenesis လမ်းကြောင်းကို ကျင့်သုံးရန် စွမ်းရည်ကို အတည်ပြုထားသည်။
Platelet မှရရှိသော angiogenic ကြီးထွားမှုအချက်နှင့် α- နှင့် သိပ်သည်းပြီး ကော်မော်လီကျူးများမှ ဆင်းသက်လာသော anti-angiogenic ကြီးထွားမှုအချက်။အရေးအကြီးဆုံးမှာ၊ angiogenesis တွင် platelets များ၏ အလုံးစုံအကျိုးသက်ရောက်မှုသည် angiogenic နှင့် လှုံ့ဆော်မှုကို လိုလားကြောင်း ယေဘုယျအားဖြင့် လက်ခံထားကြသည်။PRP ကုထုံးသည် အနာကျက်ခြင်းနှင့် တစ်သျှူးပြုပြင်ခြင်းကဲ့သို့သော ရောဂါများစွာ၏ ကုသမှုအကျိုးသက်ရောက်မှုကို အထောက်အကူပြုမည့် angiogenesis ၏ induction ကို ထိန်းချုပ်နိုင်လိမ့်မည်ဟု မျှော်လင့်ရသည်။PRP ၏စီမံခန့်ခွဲမှု၊ အထူးသဖြင့် မြင့်မားသောအာရုံစူးစိုက်မှု PGF နှင့် အခြားသော platelet cytokines များ၏စီမံခန့်ခွဲမှုသည် stromal cell-derived factor 1a သည် endothelial progenitor ဆဲလ်များနှင့်ချိတ်ဆက်ထားသောကြောင့် angiogenesis၊ angiogenesis နှင့် arteriogenesis ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။Bill et al ။PRP သည် angiogenesis၊ angiogenesis နှင့် arteriogenesis တို့၏လှုံ့ဆော်မှုကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည့် ischemic neovascularization ကိုတိုးစေသည်ဟုအကြံပြုထားသည်။၎င်းတို့၏ in vitro မော်ဒယ်တွင်၊ endothelial cell ကြီးထွားမှုနှင့် သွေးကြောမျှင်များဖွဲ့စည်းခြင်းကို ကွဲပြားခြားနားသော PDGs အများအပြားဖြင့် လှုံ့ဆော်ပေးခဲ့ပြီး ၎င်းတို့ထဲမှ VEGF သည် အဓိက angiogenic လှုံ့ဆော်ပေးသူဖြစ်သည်။angiogenesis လမ်းကြောင်းကို ပြန်လည်ထူထောင်ရန်အတွက် နောက်ထပ်အရေးကြီးပြီး မရှိမဖြစ်အချက်မှာ PGFs အများအပြားကြားတွင် ပေါင်းစပ်မှုဖြစ်သည်။Richardson et al ။angiogenic factor platelet-derived growth factor-bb (PDGF-BB) နှင့် VEGF တို့၏ ပေါင်းစပ်လုပ်ဆောင်မှုသည် တစ်ဦးချင်းကြီးထွားမှုဆိုင်ရာ လုပ်ဆောင်ချက်နှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက ရင့်ကျက်သောသွေးကြောကွန်ရက်ကို လျင်မြန်စွာဖွဲ့စည်းနိုင်ခဲ့ကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။ရေရှည် hypoperfusion ဖြင့် ကြွက်များတွင် ဦးနှောက်အပေါင်ပစ္စည်း လည်ပတ်မှုကို အားကောင်းစေသည့် လေ့လာမှုတစ်ခုတွင် အဆိုပါအချက်များ၏ ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုကို မကြာသေးမီက အတည်ပြုခဲ့သည်။
အရေးအကြီးဆုံးမှာ၊ in vitro လေ့လာမှုတစ်ခုတွင် လူ့ချက်လုပ်သွေးပြန်ကြော endothelial ဆဲလ်များ၏ ကြီးထွားမှုအကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့် PRP ပြင်ဆင်မှုကိရိယာနှင့် platelet ဆေးထိုးနည်းဗျူဟာရွေးချယ်မှုအပေါ် အမျိုးမျိုးသော platelet ပြင်းအားများကို တိုင်းတာခဲ့ပြီး ရလဒ်များက အကောင်းဆုံး platelet ဆေးပမာဏမှာ 1.5 × 10 6 platelets/ µ ဖြစ်သည်ကို ပြသခဲ့သည်။ 50. angiogenesis မြှင့်တင်ရန်။မြင့်မားလွန်းသော platelet အာရုံစူးစိုက်မှုသည် angiogenesis ဖြစ်စဉ်ကိုဟန့်တားနိုင်သည်၊ ထို့ကြောင့်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်ညံ့ဖျင်းသည်။
ဆဲလ်အိုမင်းခြင်း၊ အိုမင်းခြင်းနှင့် PRP
လှုံ့ဆော်မှုအမျိုးမျိုးဖြင့် ဆဲလ်များ ကြီးထွားမှုကို လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။ဤသည်မှာ ဆဲလ်များ ခွဲဝေခြင်းကို ရပ်တန့်စေပြီး ကင်ဆာရောဂါကို ကာကွယ်ရာတွင် အရေးပါသော အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်သည့် ပျက်စီးဆဲလ်များ ကြီးထွားမှုကို ဟန့်တားရန် ကန့်သတ်မထားသော ဆဲလ်များ ကြီးထွားမှုကို ဟန့်တားရန် ထူးခြားသော phenotypic အပြောင်းအလဲများကို လုပ်ဆောင်သည့် လုပ်ငန်းစဉ်ဖြစ်သည်။ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာ အိုမင်းမှုဖြစ်စဉ်တွင်၊ ဆဲလ်ပုံတူပွားမှု အိုမင်းခြင်းသည်လည်း ဆဲလ်အိုမင်းမှုကို မြှင့်တင်ပေးပြီး MSCs များ၏ ပြန်လည်ရှင်သန်နိုင်စွမ်းကို လျော့ကျစေမည်ဖြစ်သည်။
အိုမင်းခြင်းနှင့် ဆဲလ်များအိုမင်းခြင်း၏ သက်ရောက်မှု
Vivo တွင်၊ ဆဲလ်အမျိုးအစားများစွာသည် အိုမင်းရင့်ရော်သောဆဲလ်များစွာရှိသည့်အနက် အိုမင်းရင့်ရော်ချိန်တွင် တစ်သျှူးအမျိုးမျိုးတွင် စုပုံလာပြီး အသက်ကြီးလာမည်ဖြစ်သည်။အသက်ကြီးလာခြင်း၊ ကိုယ်ခံအားစနစ်ပျက်စီးခြင်း၊ တစ်သျှူးပျက်စီးခြင်း သို့မဟုတ် စိတ်ဖိစီးမှုဆိုင်ရာအချက်များနှင့်အတူ အိုမင်းသောဆဲလ်များစုပုံလာပုံရသည်။ဆယ်လူလာအိုမင်းခြင်း၏ ယန္တရားအား အရိုးအဆစ်ရောင်ခြင်း၊ အရိုးပွရောဂါနှင့် ကျောရိုးရှိအပြားပြားယိုယွင်းခြင်းကဲ့သို့သော အသက်အရွယ်ဆိုင်ရာရောဂါများ၏ ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအချက်အဖြစ် ဖော်ထုတ်ထားသည်။အမျိုးမျိုးသော လှုံ့ဆော်မှုများသည် ဆဲလ်များ အိုမင်းရင့်ရော်မှုကို ပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။တုံ့ပြန်မှုတွင်၊ senescence-related secretory phenotype (SASP) သည် ပရိုတင်းဆဲလ်များနှင့် cytokines များ မြင့်မားစွာပါဝင်မှုကို လျှို့ဝှက်ပေးလိမ့်မည်။ဤအထူး phenotype သည် ရောင်ရမ်းမှု cytokines များ (ဥပမာ IL-1, IL-6, IL-8), ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာအချက်များ (ဥပမာ TGF- β, HGF, VEGF, PDGF) ၏ မြင့်မားသောရောင်ရမ်းမှုဆိုင်ရာ cytokines များကို လျှို့ဝှက်စွာ ထုတ်ပေးသော အိုမင်းသောဆဲလ်များနှင့် သက်ဆိုင်ပါသည်။ MMP နှင့် cathepsin။ငယ်ရွယ်သူများနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက SAPS သည် အသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ တိုးလာကြောင်း သက်သေပြခဲ့ပြီး၊ အကြောင်းမှာ တည်ငြိမ်နေသော ဖြစ်စဉ်ကို ဖျက်ဆီးကာ ဆဲလ်များ အိုမင်းရင့်ရော်ခြင်းနှင့် ပြန်လည်ရှင်သန်နိုင်စွမ်း လျော့ကျသွားခြင်းကြောင့် ဖြစ်သည်။အထူးသဖြင့် အရိုးအဆစ်ရောဂါများနှင့် အရိုးပွရောဂါများ။ဤကိစ္စတွင်၊ ခုခံအားအိုမင်းခြင်းသည် TNF-a၊ IL-6 နှင့်/သို့မဟုတ် Il-1b ၏အာရုံစူးစိုက်မှု တိုးလာကာ အဆင့်နိမ့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းကို ဖြစ်စေသည်ဟု ညွှန်ပြသော ခုခံအားဆဲလ်များ၏ လျှို့ဝှက်ရောင်စဉ်အတွင်း သိသာထင်ရှားသောပြောင်းလဲမှုတစ်ခုဟု ယူဆပါသည်။ပင်မဆဲလ်ကမောက်ကမဖြစ်မှုသည် အထူးသဖြင့် SASP မှတစ်ဆင့် ရောင်ရမ်းမှုနှင့် ဆန့်ကျင်ဘက်ဆိုင်ရာအချက်များထုတ်လုပ်ခြင်းကဲ့သို့သော အိုမင်းဆဲလ်များကဲ့သို့သော ဆဲလ်မဟုတ်သော ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ယန္တရားများနှင့်လည်း သက်ဆိုင်ကြောင်း သတိပြုသင့်ပါသည်။
ဆန့်ကျင်ဘက်အနေနှင့်၊ SASP သည် ဆဲလ်ပလတ်စတစ်ကို လှုံ့ဆော်ပေးပြီး ကပ်နေသောဆဲလ်များကို ပြန်လည်ပရိုဂရမ်ပြုလုပ်ခြင်းကိုလည်း လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။ထို့အပြင် SASP သည် အမျိုးမျိုးသော ကိုယ်ခံအား ဖျန်ဖြေပေးသူများနှင့် ဆက်သွယ်မှုကို စုစည်းနိုင်ပြီး အိုမင်းသောဆဲလ်များ ကင်းရှင်းစေရန် ခုခံအားဆဲလ်များကို အသက်သွင်းနိုင်သည်။အိုမင်းနေသောဆဲလ်များ၏ အခန်းကဏ္ဍနှင့် လုပ်ငန်းဆောင်တာများကို နားလည်ခြင်းသည် MSK ကြွက်သားများနှင့် နာတာရှည်အနာများကို ကုသခြင်းနှင့် တစ်သျှူးများကို ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းအတွက် အထောက်အကူဖြစ်စေပါသည်။
Ritcka et al သည် မှတ်သားဖွယ်ကောင်းသည်။ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်လေ့လာမှုကို လုပ်ဆောင်ခဲ့ပြီး ဆဲလ်ပလတ်စတစ်ဆာဂျရီနှင့် တစ်သျှူးများပြန်လည်ဖြစ်ထွန်းမှုကို မြှင့်တင်ရာတွင် SASP ၏ အဓိကအကျဆုံးနှင့် အကျိုးရှိသောအခန်းကဏ္ဍကို ရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့ပြီး အိုမင်းရင့်ရော်သောဆဲလ်များကို ယာယီကုသခြင်းဆိုင်ရာ သဘောတရားကို မိတ်ဆက်ခဲ့သည်။အသက်အရွယ်ကြီးရင့်ခြင်းသည် အဓိကအားဖြင့် အကျိုးပြုပြီး ပြန်လည်ရှင်သန်ခြင်းဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်ကြောင်း သတိကြီးစွာဖော်ပြခဲ့ကြသည်။
ဆဲလ်အိုမင်းခြင်းနှင့် PRP ၏အလားအလာ
ပင်မဆဲလ်အရေအတွက် လျော့နည်းလာသည်နှင့်အမျှ အိုမင်းခြင်းသည် ပင်မဆဲလ်များ၏ စွမ်းဆောင်ရည်ကို ထိခိုက်စေပါသည်။အလားတူပင် လူသားများတွင်လည်း ပင်မဆဲလ်များ၏ လက္ခဏာများ (ခြောက်သွေ့ခြင်း၊ ကြီးထွားခြင်းနှင့် ကွဲပြားခြင်းကဲ့သို့သော) တို့သည် အသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ လျော့နည်းလာသည်။Wang နှင့် Nirmala တို့က အိုမင်းရင့်ရော်မှုသည် အရွတ်ဆဲလ် ပင်မဆဲလ်များ၏ ဝိသေသလက္ခဏာများနှင့် ကြီးထွားမှုဆိုင်ရာ receptors အရေအတွက်ကို လျှော့ချနိုင်သည်ဟု ဆိုသည်။တိရိစ္ဆာန်လေ့လာမှုတစ်ခုအရ မြင်းငယ်များတွင် PDGF ၏အာရုံစူးစိုက်မှုသည် မြင့်မားကြောင်းပြသခဲ့သည်။လူငယ်တစ်ဦးချင်းစီတွင် GF receptors အရေအတွက်နှင့် GF အရေအတွက် တိုးလာခြင်းသည် PRP ကုသမှုအတွက် ဆယ်လူလာတုံ့ပြန်မှုအား လူငယ်တစ်ဦးချင်းစီတွင် သက်ကြီးရွယ်အိုများထက် ပိုကောင်းသည်ဟု ၎င်းတို့က ကောက်ချက်ချခဲ့သည်။ဤတွေ့ရှိချက်များသည် PRP ကုသမှုသည် ပင်မဆဲလ်နည်းပါးပြီး အရည်အသွေးညံ့သော သက်ကြီးရွယ်အိုလူနာများတွင် အဘယ်ကြောင့် PRP ကုသမှုသည် ထိရောက်မှုနည်းနိုင်သည် သို့မဟုတ်ပင် ထိရောက်မှုမရှိကြောင်း ဖော်ပြသည်။အိုမင်းသောအရိုးနု၏အိုမင်းခြင်းဖြစ်စဉ်သည် ပြောင်းပြန်ဖြစ်ပြီး PRP ဆေးထိုးပြီးနောက် chondrocytes ၏အနားယူချိန်တိုးလာကြောင်း သက်သေပြခဲ့သည်။Jia et al ။ဤမော်ဒယ်တွင် PGF တန်ပြန်တုံ့ပြန်မှု၏ယန္တရားကို ရှင်းလင်းရန် ၎င်းကို PRP ကုသမှုဖြင့်၊ vitro ဓာတ်ပုံရိုက်ခြင်းတွင် ကြွက်အရေပြားရှိ fibroblasts များကို လေ့လာရန် အသုံးပြုသည်။PRP အုပ်စုသည် extracellular matrix ၊ type I collagen တိုးမြင့်လာပြီး metalloproteinases ၏ပေါင်းစပ်မှုကို လျော့ကျစေပြီး PRP သည် ဆဲလ်အိုမင်းခြင်းကို တွန်းလှန်နိုင်ပြီး ယိုယွင်းလာသော MSK ရောဂါတွင်လည်း တိုက်ရိုက်အကျိုးသက်ရောက်မှုကို ပြသခဲ့သည်။
အခြားလေ့လာမှုတစ်ခုတွင်၊ အသက်ကြီးသောကြွက်များမှ ရိုးတွင်းခြင်ဆီပင်မဆဲလ်များကို စုဆောင်းရန်အတွက် PRP ကို အသုံးပြုခဲ့သည်။PRP သည် ဆဲလ်ကြီးထွားမှုနှင့် ကိုလိုနီဖွဲ့စည်းခြင်းကဲ့သို့သော အိုမင်းရင့်ရော်ခြင်းမှ ပင်မဆဲလ်များ၏ လုပ်ဆောင်ချက်များကို အမျိုးမျိုး ပြန်လည်ရယူနိုင်ပြီး ဆဲလ်အိုမင်းခြင်းဆိုင်ရာ အမှတ်အသားများကို ပြန်လည်တည်ဆောက်နိုင်သည်ဟု ဆုံးဖြတ်ထားသည်။
မကြာသေးမီက၊ Oberlohr နှင့် သူ၏လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များသည် ကြွက်သားပြန်လည်ကြီးထွားမှုကို အားနည်းစေသော ဆဲလ်အိုမင်းခြင်း၏အခန်းကဏ္ဍကို အကျယ်တဝင့်လေ့လာခဲ့ပြီး PRP နှင့် platelet-poor plasma (PPP) တို့ကို အရိုးစုကြွက်သားပြုပြင်ခြင်းအတွက် ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာကုသမှုရွေးချယ်စရာများအဖြစ် အကဲဖြတ်ခဲ့သည်။အရိုးစုကြွက်သားပြုပြင်ခြင်းအတွက် PRP သို့မဟုတ် PPP ကုသမှုသည် SASP သီးသန့်ဆဲလ်အမှတ်အသားများနှင့် fibrosis ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို ဦးတည်စေသည့် အခြားအချက်များအတွက် ပြုပြင်ထားသော ဇီဝဆိုင်ရာအချက်များပေါ်တွင် အခြေခံမည်ဟု ၎င်းတို့က ထင်မြင်ယူဆခဲ့သည်။
PRP ကို အသုံးမပြုမီ၊ ပစ်မှတ်ထားသော ဆဲလ်အိုမင်းမှုသည် ဒေသဆိုင်ရာ SASP အကြောင်းရင်းများကို လျှော့ချခြင်းဖြင့် ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ ကုသမှုဆိုင်ရာ ထိရောက်မှု၏ ပြန်လည်ဆန်းသစ်ခြင်းဆိုင်ရာ ဝိသေသလက္ခဏာများကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်သည်ဟု ယုံကြည်ရန် ကျိုးကြောင်းဆီလျော်ပါသည်။PRP နှင့် PPP ကုသခြင်း၏ ရလဒ်များကို ပိုမိုကောင်းမွန်စေမည့် အခြားရွေးချယ်စရာမှာ အရိုးကြွက်သားများ ပြန်လည်မွေးဖွားခြင်းအတွက် သက်တမ်းရင့်သော စွန့်ပစ်ပစ္စည်းများဖြင့် အသက်အရွယ်ကြီးရင့်သောဆဲလ်များကို ရွေးချယ်ဖယ်ရှားရန် အကြံပြုထားသည်။ဆဲလ်အိုမင်းခြင်းနှင့် အိုမင်းရင့်ရော်ခြင်းအပေါ် PRP ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုအပေါ် မကြာသေးမီက သုတေသနရလဒ်များက သံသယဖြစ်ဖွယ်မရှိသော်လည်း ၎င်းတို့သည် ကနဦးအဆင့်တွင်ရှိနေဆဲဖြစ်သည်။ထို့ကြောင့် ယခုအချိန်တွင် မည်သည့် အကြံပြုချက်မျှ မပြုလုပ်သင့်ပါ။
(ဤဆောင်းပါးပါအကြောင်းအရာများကို ပြန်လည်ပုံနှိပ်ထုတ်ဝေခြင်းဖြစ်ပြီး၊ ဤဆောင်းပါးပါရှိသော အကြောင်းအရာများ၏ တိကျမှု၊ ယုံကြည်စိတ်ချရမှု သို့မဟုတ် ပြီးပြည့်စုံမှုအတွက် ဖော်ပြခြင်း သို့မဟုတ် အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုခြင်းအတွက် ကျွန်ုပ်တို့သည် အာမခံချက် ပေးဆောင်ထားခြင်း မရှိကြောင်းနှင့် ဤဆောင်းပါး၏ ထင်မြင်ယူဆချက်များကို တာဝန်မယူပါ။)
စာတိုက်အချိန်- မတ်လ-၀၁-၂၀၂၃