Platelets (thrombocytes) များသည် ရိုးတွင်းခြင်ဆီရှိ ရင့်ကျက်သော Megakaryocyte ၏ cytoplasm မှ ထုတ်လွှတ်သော သေးငယ်သော ဆဲလ်များဖြစ်သည်။Megakaryocyte သည် ရိုးတွင်းခြင်ဆီရှိ သွေးဆဲလ်အရေအတွက် အနည်းဆုံးဖြစ်ပြီး ရိုးတွင်းခြင်ဆီနူကလိယရှိသောဆဲလ်စုစုပေါင်း၏ 0.05% သာရှိသော်လည်း ၎င်းတို့ထုတ်လုပ်သော platelets များသည် ခန္ဓာကိုယ်၏ hemostatic လုပ်ငန်းဆောင်တာအတွက် အလွန်အရေးကြီးပါသည်။Megakaryocyte တစ်ခုစီသည် 200-700 platelets ထုတ်လုပ်နိုင်သည်။
ပုံမှန်အရွယ်ရောက်ပြီးသူ၏ သွေးဥပမာဏသည် (150-350) × 109/L ဖြစ်သည်။Platelets များသည် သွေးကြောနံရံများ ခိုင်မာမှုကို ထိန်းသိမ်းပေးသည့် လုပ်ဆောင်ချက် ရှိသည်။platelet အရေအတွက် 50 × 109/L အောက်တွင်သွေးပေါင်ချိန်လျော့နည်းသောအခါ, အသေးစားဒဏ်ရာသို့မဟုတ်သွေးပေါင်ချိန်တိုးလာမှသာအရေပြားနှင့် submucosa ပေါ်တွင်သွေးအစက်အပြောက်များနှင့် purpura ကြီးတွေတောင်ဖြစ်စေနိုင်ပါတယ်။အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် platelets များသည် endothelial cell ၏ကျန်ရှိနေသည့်ကွက်လပ်များကိုဖြည့်ရန် အချိန်မရွေး သွေးကြောနံရံတွင်အခြေချနိုင်ပြီး endothelial cell များပြန်လည်ပြုပြင်ရာတွင် အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်နိုင်သည့် သွေးကြော endothelial cells များအဖြစ်သို့ပေါင်းစပ်နိုင်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။သွေးဥဆဲလ်များ အလွန်နည်းသောအခါ ဤလုပ်ငန်းဆောင်တာများ ပြီးမြောက်ရန် ခက်ခဲပြီး သွေးထွက်ရန် အလားအလာ ရှိပါသည်။လည်ပတ်နေသောသွေးတွင်ရှိသော platelets များသည် ယေဘူယျအားဖြင့် “တည်တည်ငြိမ်ငြိမ်” အနေအထားတွင်ရှိသည်။သို့သော် သွေးကြောများ ပျက်စီးသွားသောအခါ၊ မျက်နှာပြင် ထိတွေ့မှုနှင့် အချို့သော coagulation factor များ၏ လုပ်ဆောင်မှုအားဖြင့် သွေးဥများ ပွင့်လာသည်။Activated platelets သည် hemostatic လုပ်ငန်းစဉ်အတွက် လိုအပ်သော ဒြပ်စင်များစွာကို ထုတ်လွှတ်နိုင်ပြီး ပေါင်းစပ်မှု၊ စုစည်းမှု၊ ထုတ်ပေးမှုနှင့် စုပ်ယူမှုကဲ့သို့သော ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်ချက်များကို လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်နိုင်သည်။
Platelet သည် Megakaryocyte ကိုထုတ်လုပ်သော ရိုးတွင်းခြင်ဆီရှိ သွေးဆဲလ်များမှ ဆင်းသက်လာသည်။Hematopoietic ပင်မဆဲလ်များသည် ပထမဆုံး megakaryocyte progenitor ဆဲလ်များအဖြစ် ကွဲပြားပြီး ကိုလိုနီဖွဲ့စည်းသည့် ယူနစ် megakaryocyte (CFU Meg) ဟုခေါ်သည်။progenitor cell အဆင့်၏ နျူကလိယရှိ ခရိုမိုဆုန်းများသည် ယေဘုယျအားဖြင့် ၂-၃ တုံးရှိသည်။progenitor cells များသည် diploid သို့မဟုတ် tetraploid ဖြစ်သောအခါ၊ ဆဲလ်များသည် မျိုးပွားနိုင်စွမ်းရှိသည်၊ ထို့ကြောင့် Megakaryocyte လိုင်းများသည် ဆဲလ်အရေအတွက်တိုးလာသောအခါတွင် ဤအဆင့်ဖြစ်သည်။megakaryocyte progenitor cells များကို 8-32 ploidy Megakaryocyte အဖြစ် ထပ်မံကွဲပြားသွားသောအခါ၊ cytoplasm သည် ကွဲပြားလာသည်နှင့် Endomembrane စနစ်သည် တဖြည်းဖြည်း ပြီးဆုံးသွားပါသည်။နောက်ဆုံးတွင်၊ အမြှေးပါးပစ္စည်းတစ်ခုသည် Megakaryocyte ၏ cytoplasm ကို သေးငယ်သောနေရာများအဖြစ် ပိုင်းခြားထားသည်။ဆဲလ်တစ်ခုစီကို လုံးလုံးလျားလျား ခွဲလိုက်သောအခါ၊ ၎င်းသည် platelet ဖြစ်လာသည်။တစ်ခုပြီးတစ်ခု၊ သွေးပြန်ကြော၏ sinus နံရံ၏ endothelial ဆဲလ်များကြားမှသွေးလွှတ်ကြောများကြားတွင် Megakaryocyte မှ platelets များကျလာပြီးသွေးထဲသို့ဝင်ရောက်သည်။
လုံးဝကွဲပြားခြားနားသော immunological ဂုဏ်သတ္တိများရှိသည်။TPO သည် 80000-90000 ခန့်ရှိသော မော်လီကျူးအလေးချိန်ရှိသော ကျောက်ကပ်မှ အဓိကထုတ်လုပ်သော glycoprotein ဖြစ်သည်။သွေးကြောထဲရှိ platelets များကျဆင်းလာသောအခါ၊ သွေးထဲတွင် TPO ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာသည်။ဤစည်းမျဉ်းဆိုင်ရာအချက်၏လုပ်ဆောင်ချက်များတွင်- ① မျိုးပွားဆဲလ်များတွင် DNA ပေါင်းစပ်မှုကို အားကောင်းစေပြီး ဆဲလ်ပိုလီဖွိုင်းများ အရေအတွက်ကို တိုးစေခြင်း၊② ပရိုတင်းကို ပေါင်းစပ်ရန် Megakaryocyte ကို လှုံ့ဆော်ပေးခြင်း၊③ စုစုပေါင်း Megakaryocyte အရေအတွက်ကို တိုးစေပြီး platelet ထုတ်လုပ်မှုကို တိုးစေသည်။လက်ရှိတွင်၊ Megakaryocyte ၏ ပြန့်ပွားမှုနှင့် ကွဲပြားမှုကို ကွဲပြားခြင်း အဆင့်နှစ်ဆင့်ရှိ စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းအချက်နှစ်ချက်ဖြင့် အဓိကအားဖြင့် ထိန်းချုပ်သည်ဟု ယုံကြည်ရသည်။ဤအားပြိုင်မှုနှစ်ခုသည် megakaryocyte Colony-stimulating factor (Meg CSF) နှင့် Thrombopoietin (TPO) တို့ဖြစ်သည်။Meg CSF သည် progenitor cell အဆင့်တွင် အဓိကအားဖြင့် လုပ်ဆောင်သော စည်းမျဉ်းဆိုင်ရာ အချက်တစ်ချက်ဖြစ်ပြီး ၎င်း၏ အခန်းကဏ္ဍမှာ megakaryocyte progenitor cells ကြီးထွားမှုကို ထိန်းညှိရန် ဖြစ်သည်။ရိုးတွင်းခြင်ဆီရှိ Megakaryocyte စုစုပေါင်း အရေအတွက် လျော့နည်းသွားသောအခါ၊ ဤစည်းမျဉ်းဆိုင်ရာ ထုတ်လုပ်မှု တိုးလာပါသည်။
platelets များသည် သွေးကြောထဲသို့ ဝင်ရောက်ပြီးနောက်၊ ၎င်းတို့သည် ပထမနှစ်ရက်အတွက် ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်မှုများသာ လုပ်ဆောင်နိုင်သော်လည်း ၎င်းတို့၏ ပျမ်းမျှသက်တမ်းမှာ ၇-၁၄ ရက်ဖြစ်သည်။ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာသွေးပြန်ကြောလှုပ်ရှားမှုများတွင်၊ သွေးဆဲလ်များသည် ပေါင်းစည်းပြီးနောက် တက်ကြွသောဒြပ်စင်များအားလုံးကို ပြိုကွဲစေပြီး ထွက်လာမည်ဖြစ်သည်။၎င်းသည် သွေးကြောဆိုင်ရာ endothelial ဆဲလ်များအတွင်းသို့လည်း ပေါင်းစပ်နိုင်သည်။အိုမင်းရင့်ရော်ခြင်းနှင့် ပျက်စီးခြင်းအပြင်၊ ၎င်းတို့၏ ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်ချက်များအတွင်း သွေးဥများကို စားသုံးနိုင်သည်။အိုမင်းရင့်ရော်သော သွေးဥဆဲလ်များသည် သရက်ရွက်၊ အသည်းနှင့် အဆုတ်တစ်ရှူးများတွင် ပျံ့နှံ့နေသည်။
1. သွေးဥဆဲလ်များ ၏ Ultrastructure
ပုံမှန်အခြေအနေအောက်တွင်၊ ပျမ်းမျှအချင်း 2-3 μ m ရှိသော နှစ်ဖက်လုံးတွင် အနည်းငယ်ခုံးပြားများပေါ်လာသည်။ပျမ်းမျှထုထည်သည် 8 μ M3 ဖြစ်သည်။Platelets များသည် optical microscope အောက်တွင် သီးခြားဖွဲ့စည်းပုံမရှိသော nucleated cell များဖြစ်သော်လည်း ရှုပ်ထွေးသော ultrastructure ကို အီလက်ထရွန်အဏုကြည့်မှန်ဘီလူးအောက်တွင် ကြည့်ရှုနိုင်ပါသည်။လက်ရှိတွင်၊ သွေးဥဆဲလ်များ၏ဖွဲ့စည်းပုံအား ယေဘုယျအားဖြင့် ပတ်ဝန်းကျင်ဧရိယာ၊ Sol gel ဧရိယာ၊ Organelle ဧရိယာနှင့် အထူးအမြှေးပါးစနစ်ဧရိယာဟူ၍ ပိုင်းခြားထားသည်။
ပုံမှန် platelet မျက်နှာပြင်သည် ချောမွေ့ပြီး သေးငယ်သော အပေါက်ပုံစံများကို မြင်နိုင်ပြီး open canalicular system (OCS) ဖြစ်သည်။platelet မျက်နှာပြင်၏ ပတ်ဝန်းကျင်ဧရိယာသည် အပြင်ဘက်အလွှာ၊ ယူနစ်မြှေးပါးနှင့် အမြှေးပါးဧရိယာ သုံးပိုင်းဖြင့် ဖွဲ့စည်းထားသည်။ကုတ်အင်္ကျီကို အဓိကအားဖြင့် GP Ia၊ GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX အစရှိသော အမျိုးမျိုးသော glycoproteins (GP) ဖြင့် ဖွဲ့စည်းထားသည်။ ၎င်းသည် ကပ်တွယ်မှု receptors အမျိုးမျိုးကို ဖွဲ့စည်းကာ ချိတ်ဆက်နိုင်သည်။ TSP၊ thrombin၊ ကော်လာဂျင်၊ fibrinogen စသည်ဖြင့်၊ ၎င်းသည် သွေးခဲများ သွေးခဲခြင်းနှင့် ကိုယ်ခံအားထိန်းညှိမှုတွင် ပါဝင်ရန် အရေးကြီးပါသည်။ပလာစမာအမြှေးပါးဟုလည်းသိကြသော ယူနစ်အမြှေးပါးတွင် lipid bilayer တွင်ထည့်သွင်းထားသော ပရိုတင်းအမှုန်များပါရှိသည်။ဤအမှုန်များ၏ အရေအတွက်နှင့် ဖြန့်ဖြူးမှုသည် platelet adhesion နှင့် coagulation function တို့နှင့် ဆက်စပ်နေသည်။အမြှေးပါးတွင် Na+- K+- ATPase ပါဝင်ပြီး အမြှေးပါးအတွင်းနှင့် အပြင်ဘက်တွင် အိုင်းယွန်းအာရုံစူးစိုက်မှု ကွာခြားမှုကို ထိန်းသိမ်းပေးသည်။submembrane ဇုန်သည် ယူနစ်အမြှေးပါး၏ အောက်ပိုင်းနှင့် microtubule ၏ အပြင်ဘက်ခြမ်းကြားတွင် တည်ရှိသည်။အမြှေးပါးဧရိယာတွင် အမြှေးပါးချည်မျှင်များနှင့် Actin ပါ၀င်သည်၊ ၎င်းသည် platelet ၏ ကပ်ငြိမှုနှင့် စုစည်းမှုနှင့် ဆက်စပ်နေသည်။
Microtubules၊ microfilaments နှင့် submembrane filaments များသည် platelets များ၏ sol gel ဒေသတွင်လည်း ရှိနေပါသည်။ဤအရာများသည် platelet ပုံပျက်ခြင်း၊ အမှုန်များထုတ်လွှတ်ခြင်း၊ ဆွဲဆန့်ခြင်းနှင့် သွေးခဲကျုံ့ခြင်းများတွင် အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်ပြီး platelets များ၏ အရိုးစုနှင့် ကျုံ့ခြင်းစနစ်တို့ဖြစ်သည်။Microtubules များသည် Tubulin နှင့်ဖွဲ့စည်းထားပြီး စုစုပေါင်း platelet ပရိုတင်း၏ 3% ရှိသည်။၎င်းတို့၏ အဓိကလုပ်ဆောင်မှုမှာ သွေးဥဆဲလ်များ၏ ပုံသဏ္ဍာန်ကို ထိန်းသိမ်းရန်ဖြစ်သည်။Microfilaments များတွင် အဓိကအားဖြင့် Actin သည် platelets များတွင် အပေါများဆုံးပရိုတင်းဖြစ်ပြီး စုစုပေါင်း platelet ပရိုတင်း၏ 15% ~ 20% ရှိသည်။Submembrane အမျှင်များသည် အဓိကအားဖြင့် အမျှင်ဓာတ် အစိတ်အပိုင်းများဖြစ်ပြီး Actin-binding ပရိုတင်းနှင့် Actin crosslink ကို အစုအဝေးအဖြစ်သို့ ကူညီပေးနိုင်သည်။Ca2+ ၏ရှေ့မှောက်တွင်၊ actin သည် prothrombin၊ contractin၊ binding protein၊ co actin၊ myosin စသည်တို့ဖြင့် platelet ပုံသဏ္ဍာန်ပြောင်းလဲခြင်း၊ pseudopodium ဖွဲ့စည်းခြင်း၊ ဆဲလ်ကျုံ့ခြင်းနှင့် အခြားလုပ်ဆောင်ချက်များကို အပြီးသတ်ရန်အတွက် ပူးပေါင်းဆောင်ရွက်ပါသည်။
ဇယား ၁ ပင်မ Platelet Membrane Glycoproteins
Organelle ဧရိယာသည် သွေးဥဆဲလ်များ လုပ်ဆောင်မှုအပေါ် အရေးပါသော အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသော သွေးဥဆဲလ်များတွင် Organelle အမျိုးအစားများစွာ တည်ရှိရာနေရာဖြစ်သည်။၎င်းသည် ခေတ်မီဆေးပညာဆိုင်ရာ သုတေသနဟော့စပေါ့တစ်ခုလည်းဖြစ်သည်။Organelle ဧရိယာရှိ အရေးကြီးဆုံး အစိတ်အပိုင်းများမှာ α အမှုန်အမွှားများဖြစ်သည့် α အမှုန်အမွှားများ၊ သိပ်သည်းသော အမှုန်များ ( δ Particles) နှင့် Lysosome ( λ အမှုန်များ စသည်တို့ဖြစ်သည်။ အသေးစိတ်အတွက် ဇယား 1 ကိုကြည့်ပါ ။α Granules များသည် ပရိုတိန်းများကို လျှို့ဝှက်ထုတ်လွှတ်နိုင်သော platelets များတွင် သိုလှောင်သည့်နေရာများဖြစ်သည်။platelet α အမှုန်တစ်ခုစီတွင် ဆယ်ခုထက်ပိုပါသည်။ဇယား 1 သည် အတော်လေး အဓိက အစိတ်အပိုင်းများကိုသာ ဖော်ပြထားပြီး စာရေးသူ၏ ရှာဖွေမှုအရ α granules တွင် platelet derived factor (PDF) အဆင့် 230 ကျော်ရှိကြောင်း တွေ့ရှိရပါသည်။သိပ်သည်းသောအမှုန်အချိုးအစား α အဆိုပါအမှုန်များသည် အနည်းငယ်သေးငယ်ပြီး အချင်း 250-300nm ရှိကာ platelet တစ်ခုစီတွင် 4-8 သိပ်သည်းသောအမှုန်များရှိပါသည်။လက်ရှိတွင်၊ ADP နှင့် ATP ၏ 65% ကို platelets များတွင်သိပ်သည်းစွာသိမ်းဆည်းထားပြီး 5-HT ၏ 90% ကို သွေးထဲတွင်သိပ်သည်းသောအမှုန်များတွင်သိမ်းဆည်းထားကြောင်းတွေ့ရှိရပါသည်။ထို့ကြောင့်၊ သိပ်သည်းသောအမှုန်များသည် platelet များစုပုံခြင်းအတွက် အရေးကြီးပါသည်။ADP နှင့် 5-HT တို့ကို ထုတ်လွှတ်နိုင်စွမ်းကို platelet secretion function ကို အကဲဖြတ်ရန် ဆေးခန်းတွင် အသုံးပြုပါသည်။ထို့အပြင်၊ ဤဒေသသည် ယခုနှစ်အတွင်း ပြည်တွင်းပြည်ပ သုတေသနဟော့စပေါ့တစ်ခုဖြစ်သည့် mitochondria နှင့် Lysosome ပါ၀င်သည်။ဇီဝကမ္မဗေဒနှင့် ဆေးပညာဆိုင်ရာ နိုဘယ်ဆုကို သိပ္ပံပညာရှင် သုံးဦးဖြစ်သည့် James E. Rothman၊ Randy W. Schekman နှင့် Thomas C. S ü dhof တို့က ဆဲလ်အတွင်းပိုင်း သယ်ယူပို့ဆောင်ရေး ယန္တရားများ၏ နက်နဲသောအရာများကို ရှာဖွေတွေ့ရှိသည့်အတွက် ချီးမြှင့်ခဲ့သည်။အတွင်းဆဲလ်များနှင့် Lysosome မှတဆင့် platelets အတွင်းရှိ အရာဝတ္ထုများနှင့် စွမ်းအင်များ၏ ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတွင် အမည်မသိနယ်ပယ်များစွာလည်း ရှိပါသည်။
အထူးအမြှေးပါးစနစ်ဧရိယာတွင် OCS နှင့် သိပ်သည်းသော tubular စနစ် (DTS) ပါဝင်သည်။OCS သည် ပလာစမာနှင့် ထိတွေ့သော platelets များ၏ မျက်နှာပြင်ဧရိယာကို ကြီးမားသော platelets များ၏ အတွင်းပိုင်းတွင် စိမ့်ဝင်သွားသော platelets များ၏ မျက်နှာပြင်ဖြင့် ဖွဲ့စည်းထားသော မြွေပွေးပိုက်လိုင်းစနစ်တစ်ခုဖြစ်သည်။တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ ၎င်းသည် အမျိုးမျိုးသောဒြပ်စင်များ platelets သို့ဝင်ရောက်ရန်နှင့် platelets ၏အမှုန်အမွှားပါဝင်မှုအမျိုးမျိုးကိုထုတ်လွှတ်ရန်အတွက် extracellular channel တစ်ခုဖြစ်သည်။DTS ပိုက်လိုင်းသည် ပြင်ပကမ္ဘာနှင့် မချိတ်ဆက်ဘဲ သွေးဆဲလ်များအတွင်းရှိ အရာဝတ္ထုများ ပေါင်းစပ်လုပ်ဆောင်ရန် နေရာတစ်ခုဖြစ်သည်။
2. Platelets များ၏ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်မှု
သွေးဥဆဲလ်များ၏ အဓိက ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်ချက်မှာ သွေးခဲခြင်းနှင့် သွေးခဲခြင်းတွင် ပါဝင်ရန်ဖြစ်သည်။ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာ သွေးခြေဥခြင်း ကာလအတွင်း သွေးဥများ ၏ လုပ်ငန်းဆောင်တာများကို အကြမ်းဖျင်းအားဖြင့် အဆင့်နှစ်ဆင့် ခွဲခြားနိုင်သည်- ကနဦး သွေးခြေဥခြင်း နှင့် အလယ်တန်း သွေးခြေဥခြင်း ။Platelets များသည် hemostasis အဆင့်နှစ်ခုလုံးတွင် အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်သော်လည်း ၎င်းတို့လုပ်ဆောင်သည့် သီးခြားယန္တရားများသည် ကွဲပြားဆဲဖြစ်သည်။
1) platelets များ၏ကနဦး hemostatic လုပ်ဆောင်မှု
ကနဦး hemostasis ကာလအတွင်း ဖြစ်ပေါ်လာသော thrombus သည် အဓိကအားဖြင့် အဖြူရောင် thrombus ဖြစ်ပြီး၊ platelet adhesion၊ ပုံပျက်ခြင်း၊ ထုတ်လွှတ်ခြင်း နှင့် စုစည်းခြင်းကဲ့သို့သော activation reactions များသည် primary hemostasis လုပ်ငန်းစဉ်တွင် အရေးကြီးသော ယန္တရားများဖြစ်သည်။
I. Platelet adhesion တုံ့ပြန်မှု
platelet နှင့် platelet မဟုတ်သော မျက်နှာပြင်များကြားတွင် ကပ်ငြိခြင်းကို platelet adhesion ဟုခေါ်သည်၊ ၎င်းသည် သွေးကြောပျက်စီးပြီးနောက် ပုံမှန်သွေးပြန်ကြောတုံ့ပြန်မှုတွင် ပထမအဆင့်ဖြစ်ပြီး ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာ thrombosis အတွက် အရေးကြီးသောအဆင့်ဖြစ်သည်။သွေးကြောများ ထိခိုက်ဒဏ်ရာရပြီးနောက်၊ ဤသွေးကြောမှတဆင့် စီးဆင်းနေသော သွေးဥဆဲလ်များသည် သွေးကြော endothelium အောက်ရှိ တစ်ရှူးများ၏ မျက်နှာပြင်ဖြင့် အသက်သွင်းပြီး ဒဏ်ရာနေရာရှိ ကော်လာဂျင်အမျှင်များကို ချက်ခြင်း လိုက်နာသည်။10 မိနစ်တွင်၊ ဒေသအလိုက် စုဆောင်းထားသော platelets များသည် ၎င်းတို့၏ အမြင့်ဆုံးတန်ဖိုးသို့ရောက်ရှိပြီး သွေးဖြူခဲများဖြစ်လာသည်။
platelet adhesion ဖြစ်စဉ်တွင်ပါဝင်သည့်အဓိကအကြောင်းရင်းများတွင် platelet membrane glycoprotein Ⅰ (GP Ⅰ), von Willebrand factor (vW factor) နှင့် subendothelial တစ်ရှူးရှိ collagen တို့ပါဝင်သည်။သွေးကြောနံရံတွင်ရှိသော အဓိကကော်လာဂျင်အမျိုးအစားများမှာ I, III, IV, V, VI, နှင့် VII အမျိုးအစားများဖြစ်ပြီး I, III, IV နှင့် IV collagen အမျိုးအစားများသည် စီးဆင်းနေသောအခြေအနေအောက်တွင် platelet adhesion လုပ်ငန်းစဉ်အတွက် အရေးအကြီးဆုံးဖြစ်သည်။vW အချက်သည် အမျိုးအစား I၊ III၊ နှင့် IV ကော်လာဂျင်တို့အား platelets များ၏ ကပ်ငြိမှုကို ပေါင်းစပ်ပေးသည့် တံတားဖြစ်ပြီး platelet အမြှေးပါးရှိ glycoprotein သီးသန့် receptor GP Ib သည် platelet collagen binding အတွက် အဓိကနေရာဖြစ်သည်။ထို့အပြင်၊ platelet အမြှေးပါးရှိ glycoproteins GP IIb/IIIa၊ GP Ia/IIa၊ GP IV၊ CD36 နှင့် CD31 တို့သည် ကော်လာဂျင်ကို တွယ်ကပ်မှုတွင် ပါဝင်ပါသည်။
IIPlatelet စုစည်းမှုတုံ့ပြန်မှု
သွေးဥများ အချင်းချင်း တွယ်ကပ်နေသော ဖြစ်စဉ်ကို ပေါင်းစည်းခြင်းဟုခေါ်သည်။aggregation reaction သည် adhesion reaction ဖြင့် ဖြစ်ပေါ်သည်။Ca2+ တွင်၊ platelet အမြှေးပါး glycoprotein GPIIb/IIIa နှင့် fibrinogen တို့သည် ပြန့်ကျဲနေသော platelets များကို အတူတကွ စုစည်းသည်။Platelet aggregation ကို မတူညီသော ယန္တရား နှစ်ခုဖြင့် လှုံ့ဆော်နိုင်သည်၊ တစ်ခုသည် အမျိုးမျိုးသော ဓာတု inducers များဖြစ်ပြီး နောက်တစ်ခုသည် စီးဆင်းနေသော အခြေအနေအောက်တွင် ရှပ်ဖိအားကြောင့် ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ပေါင်းစည်းခြင်း၏အစတွင်၊ သွေးဥများသည် ဒစ်ပုံသဏ္ဍာန်မှ စက်လုံးပုံသဏ္ဍာန်သို့ ပြောင်းလဲကာ ဆူးငယ်များကဲ့သို့ အသွင်တူသော pseudo ခြေဖဝါးအချို့ကို အငေါ်ထွက်စေသည်။တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ platelet degranulation သည် မူလသိပ်သည်းသောအမှုန်များတွင် သိုလှောင်ထားသည့် ADP နှင့် 5-HT ကဲ့သို့သော တက်ကြွသောဒြပ်ပစ္စည်းများထုတ်လွှတ်မှုကို ရည်ညွှန်းသည်။ADP၊ 5-HT နှင့် အချို့သော Prostaglandin ထုတ်လုပ်မှုသည် စုစည်းမှုအတွက် အလွန်အရေးကြီးပါသည်။
ADP သည် platelet များစုပုံခြင်းအတွက် အရေးကြီးဆုံးအရာဖြစ်သည်၊ အထူးသဖြင့် platelet များမှထုတ်လွှတ်သော endogenous ADP ဖြစ်သည်။သေးငယ်သော ADP (အာရုံစူးစိုက်မှု 0.9 တွင်) ကို platelet suspension μ mol/L အောက်တွင်ထည့်ပါ) သည် platelet ပေါင်းစည်းမှုကို လျင်မြန်စွာဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သော်လည်း လျင်မြန်စွာ depolymerize;ADP (1.0) ၏ အလယ်အလတ်ဆေးများကို μ mol/L ဝန်းကျင်တွင် ပေါင်းထည့်ပါက၊ ပထမအကြိမ် ပေါင်းစည်းခြင်းအဆင့် ပြီးဆုံးပြီးနောက် မကြာမီတွင်၊ သွေးဆဲလ်များမှ ထုတ်လွှတ်သော endogenous ADP ကြောင့်ဖြစ်သော ဒုတိယမပြောင်းလဲနိုင်သော ပေါင်းစပ်အဆင့်သည် မကြာမီ ဖြစ်ပေါ်သည်။ADP ပမာဏ အများအပြားကို ပေါင်းထည့်ပါက၊ ၎င်းသည် စုစည်းမှု၏ ဒုတိယအဆင့်သို့ တိုက်ရိုက်ဝင်ရောက်သည့် နောက်ပြန်မဆုတ်နိုင်သော စုစည်းမှုကို လျင်မြန်စွာ ဖြစ်စေသည်။ကွဲပြားသော thrombin ပမာဏကို platelet suspension သို့ထည့်ခြင်းသည်လည်း platelet စုစည်းမှုကို ဖြစ်စေသည်။ADP နှင့်ဆင်တူသည်၊ သောက်သုံးသောပမာဏသည်တဖြည်းဖြည်းတိုးလာသည်နှင့်အမျှ၊ နောက်ပြန်လှည့်နိုင်သောပေါင်းစည်းမှုကို ပထမအဆင့်မှစပြီး ပေါင်းစည်းမှုအဆင့်နှစ်ခု၏အသွင်အပြင်အထိ၊ ထို့နောက် စုစည်းမှုဒုတိယအဆင့်သို့ တိုက်ရိုက်ဝင်ရောက်နိုင်သည်။adenosine ဖြင့် endogenous ADP ၏ထုတ်လွှတ်မှုကိုပိတ်ဆို့ခြင်းသည် thrombin ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသော platelet စုစည်းမှုကိုဟန့်တားနိုင်သောကြောင့် thrombin ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုသည် platelet ဆဲလ်အမြှေးပါးရှိ thrombin receptors နှင့် thrombin ပေါင်းစပ်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်၊ ၎င်းသည် endogenous ADP ကိုထုတ်လွှတ်ခြင်းဆီသို့ဦးတည်စေသည်ဟုအကြံပြုသည်။ကော်လာဂျင် ပေါင်းထည့်ခြင်းသည် ဆိုင်းငံ့ခြင်းတွင် platelet စုစည်းမှုကိုလည်း ဖြစ်စေနိုင်သည်၊ သို့သော် ဒုတိယအဆင့်တွင် ပြောင်းပြန်မဖြစ်အောင် ပေါင်းစည်းခြင်းသည် Collagen ကြောင့် ဖြစ်ပေါ်လာသော ADP ၏ endogenous ထုတ်လွှတ်မှုကြောင့်ဟု ယူဆရသည်။ယေဘူယျအားဖြင့် platelet စုစည်းမှုကို ဖြစ်စေနိုင်သော အရာများသည် platelet များအတွင်း cAMP ကို လျှော့ချနိုင်ပြီး platelet စုစည်းမှုကို ဟန့်တားသော အရာများသည် cAMP တိုးလာပါသည်။ထို့ကြောင့်၊ cAMP ကျဆင်းခြင်းသည် Ca2+ တွင် သွေးဥဆဲလ်များ တိုးလာစေပြီး endogenous ADP ၏ထွက်ရှိမှုကို မြှင့်တင်ပေးသည်ဟု လောလောဆယ်ယုံကြည်ထားသည်။ADP သည် Ca2+ နှင့် fibrinogen ပါဝင်မှုအပြင် စွမ်းအင်သုံးစွဲမှု လိုအပ်သည့် platelet ပေါင်းစပ်မှုကို ဖြစ်စေသည်။
platelet Prostaglandin ၏အခန်းကဏ္ဍ The platelet plasma membrane ၏ phospholipid သည် Arachidonic acid ပါဝင်ပြီး platelet cell တွင် Phosphatidic acid A2 ပါရှိသည်။မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင် platelets များအသက်သွင်းသောအခါ၊ Phospholipase A2 ကိုလည်းအသက်သွင်းသည်။Phospholipase A2 ၏ ဓာတ်ပြုမှုအောက်တွင်၊ Arachidonic acid ကို ပလာစမာအမြှေးပါးရှိ phospholipids မှ ခွဲထုတ်သည်။Arachidonic acid သည် platelet cyclooxygenase နှင့် Thromboxane synthase ၏ catalysis အောက်တွင် TXA2 ပမာဏအများအပြားကိုဖွဲ့စည်းနိုင်သည်။TXA2 သည် သွေးဥဆဲလ်များအတွင်း cAMP ကို လျော့နည်းစေပြီး ပြင်းထန်သော platelet စုစည်းမှုနှင့် vasoconstriction အကျိုးသက်ရောက်မှု ဖြစ်စေသည်။TXA2 သည် မတည်ငြိမ်သောကြောင့် ၎င်းသည် မလှုပ်ရှားနိုင်သော TXB2 အဖြစ်သို့ လျင်မြန်စွာ ပြောင်းလဲသွားပါသည်။ထို့အပြင်၊ ပုံမှန်သွေးကြော endothelial ဆဲလ်များတွင် prostacyclin synthase ပါ ၀ င်သည်၊ ၎င်းသည် platelets များမှ prostacyclin (PGI2) ထုတ်လုပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည်။PGI2 သည် platelets များတွင် cAMP ကိုတိုးစေပြီး၊ ထို့ကြောင့်၎င်းသည် platelet များစုပုံခြင်းနှင့် Vasoconstriction တွင်ပြင်းထန်သောသက်ရောက်မှုရှိသည်။
Adrenaline သည် α 2 မှတဆင့်ဖြတ်သန်းနိုင်သည်။ Adrenergic receptor ၏ဖျန်ဖြေမှုသည် (0.1 ~ 10) μ Mol/L ၏အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့်အတူ biphasic platelet ပေါင်းစပ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ပြင်းအားနိမ့်သော thrombin (<0.1 μ mol/L တွင်၊ ပထမအဆင့်တွင် သွေးဥများစုပုံခြင်းကို အဓိကအားဖြင့် PAR1 ကြောင့်ဖြစ်တတ်သည်၊ မြင့်မားသောပြင်းအား (0.1-0.3) μ mol/L တွင်၊ PAR1 နှင့် PAR4 တို့က ဒုတိယအဆင့် ပေါင်းစပ်မှုကို လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။ . platelet ပေါင်းစပ်မှုအားကောင်းသော inducers များတွင် platelet activating factor (PAF)၊ collagen၊ vW factor၊ 5-HT စသည်တို့ ပါဝင်သည်။ Platelet aggregation ကို inducer မပါဘဲ စက်ပိုင်းဆိုင်ရာ လုပ်ဆောင်ချက်ဖြင့် တိုက်ရိုက် လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။ ဤယန္တရားသည် အဓိကအားဖြင့် သွေးလွှတ်ကြော thrombosis ကဲ့သို့သော၊ atherosclerosis။
IIIPlatelet တုံ့ပြန်မှု
platelets များသည် ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာ လှုံ့ဆော်မှုကို ခံရသောအခါ ၎င်းတို့ကို သိပ်သည်းသော အမှုန်များ တွင် သိမ်းဆည်းထား သည် α အမှုန်များနှင့် lysosomes များရှိ ဒြပ်စင်များစွာကို ဆဲလ်များမှ ထုတ်လွှတ်သည့် တုံ့ပြန်မှုဟု ခေါ်သည်။platelets အများစု၏ လုပ်ငန်းဆောင်တာများသည် ထွက်လာသည့်တုံ့ပြန်မှုအတွင်း ဖြစ်ပေါ်လာသော သို့မဟုတ် ထုတ်လွှတ်သော အရာများ၏ ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာသက်ရောက်မှုများမှတစ်ဆင့် အောင်မြင်သည်။platelet စုစည်းမှုကိုဖြစ်စေသော inducers အားလုံးနီးပါးသည် ထွက်လာသည့်တုံ့ပြန်မှုကို ဖြစ်စေနိုင်သည်။ထုတ်လွှတ်မှုတုံ့ပြန်မှုသည် ယေဘူယျအားဖြင့် ပထမအဆင့် သွေးဥများ ပေါင်းစည်းပြီးနောက် ဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိပြီး ထွက်လာသည့် တုံ့ပြန်မှုမှ ထုတ်လွှတ်သော ဓာတ်သည် ဒုတိယအဆင့် ပေါင်းစပ်မှုကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ထုတ်လွှတ်မှုတုံ့ပြန်မှုကိုဖြစ်စေသော inducers အား အကြမ်းဖျင်းအားဖြင့် ခွဲခြားနိုင်သည်-
ငါအားနည်းသော inducer- ADP၊ adrenaline၊ Norepinephrine၊ vasopressin၊ 5-HT။
iiအလတ်စား inducers- TXA2၊ PAF။
iiiအားကောင်းသော inducers များ- thrombin၊ ပန်ကရိယအင်ဇိုင်း၊ ကော်လာဂျင်။
2) သွေးခဲခြင်းတွင် platelets များ၏အခန်းကဏ္ဍ
Platelets များသည် အဓိကအားဖြင့် phospholipids နှင့် membrane glycoproteins များမှတဆင့် coagulation factor (IX, XI, and XII) ၏ coagulation factors (factors IX, XI, and XII) အပါအဝင် coagulation တုံ့ပြန်မှုများတွင် အဓိကအားဖြင့် phospholipids နှင့် membrane glycoproteins များမှတဆင့် အမျိုးမျိုးသော coagulation တုံ့ပြန်မှုများတွင် ပါဝင်ပါသည်။
platelets များ၏မျက်နှာပြင်ရှိပလာစမာအမြှေးပါးသည် fibrinogen၊ factor V၊ factor XI၊ factor XIII စသည်ဖြင့် အမျိုးမျိုးသော coagulation factor များနှင့် ချိတ်ဆက်ထားသည်။ α ထိုအမှုန်များတွင် fibrinogen၊ factor XIII နှင့် platelet factor (PF) များပါ၀င်သည် ။ နှင့် PF3 နှစ်မျိုးလုံးသည် သွေးခဲခြင်းကို မြှင့်တင်ပေးသည်။PF4 သည် heparin ကို ပျက်ပြယ်စေပြီး PF6 သည် fibrinolysis ကို ဟန့်တားသည်။မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိ platelets များကို activated လုပ်သောအခါ၊ ၎င်းတို့သည် coagulation factor XII နှင့် XI ၏ မျက်နှာပြင်တက်ကြွမှုဖြစ်စဉ်ကို အရှိန်မြှင့်နိုင်သည်။platelets များမှပေးသော phospholipid မျက်နှာပြင် (PF3) သည် prothrombin ၏အသက်ဝင်မှုကို အဆ 20000 အရှိန်မြှင့်ရန် ခန့်မှန်းထားသည်။အကြောင်းရင်းများကို Xa နှင့် V အား ဤဖော့စဖိုလစ်ပဒ်၏မျက်နှာပြင်သို့ ချိတ်ဆက်ပြီးနောက်၊ ၎င်းတို့သည် antithrombin III နှင့် heparin တို့၏ ဟန့်တားသောသက်ရောက်မှုများမှလည်း ကာကွယ်ပေးနိုင်သည်။
သွေးဥများသည် hemostatic thrombus တစ်ခုအဖြစ် စုစည်းလာသောအခါ၊ coagulation ဖြစ်စဉ်သည် ဒေသအလိုက် ဖြစ်ပေါ်ပြီးဖြစ်ပြီး၊ သွေးဥများသည် ဖော့စဖိုလစ်ပဒ် မျက်နှာပြင်များ အများအပြားကို ဖော်ထုတ်ပေးကာ factor X နှင့် prothrombin ၏ အသက်ဝင်မှုအတွက် အလွန်ကောင်းမွန်သော အခြေအနေများကို ပေးစွမ်းပါသည်။ကော်လာဂျင်၊ thrombin သို့မဟုတ် kaolin တို့က platelets များကို နှိုးဆွသောအခါ၊ platelet အမြှေးပါး၏ အပြင်ဘက်ရှိ Sphingomyelin နှင့် Phosphatidylcholine တို့သည် အတွင်းဘက်ရှိ phosphatidyl Ethanolamine နှင့် phosphatidylserine တို့နှင့်အတူ ပြောင်းလဲသွားပြီး အမြှေးပါး၏မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိ phosphatidyl Ethanolamine နှင့် phosphatidylserine များတိုးလာပါသည်။အထက်ဖော်ပြပါ phosphatidyl အုပ်စုများသည် platelet ၏မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိ အမြှေးပါးမျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိ အမြှေးပါးများဖွဲ့စည်းခြင်းတွင် ပါဝင်ပါသည်။သွေးကြောများကို ဖယ်ထုတ်ပြီး မိုက်ခရိုတောင့်များအဖြစ် သွေးလည်ပတ်မှုအတွင်းသို့ ဝင်ရောက်သည်။vesicles နှင့် microcapsules များသည် phosphatidylserine ကြွယ်ဝပြီး prothrombin ၏ စုစည်းမှုနှင့် အသက်ဝင်မှုကို ကူညီပေးပြီး သွေးခဲစေခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်တွင် ပါဝင်ပါသည်။
platelet ပေါင်းစည်းပြီးနောက်၊ ၎င်း၏ α အမှုန်များအတွင်းရှိ အမျိုးမျိုးသော platelet factor များကို ထုတ်ပေးခြင်းသည် သွေးမျှင်များဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့် တိုးပွားခြင်းကို အားပေးကာ အခြားသွေးဆဲလ်များကို သွေးခဲစေရန် ထောင်ချောက်ဆင်သည်။ထို့ကြောင့်၊ သွေးဥများ တဖြည်းဖြည်းပြိုကွဲသွားသော်လည်း သွေးပြန်ကြောများ တိုးလာနိုင်သည်။သွေးခဲတွင်ကျန်ခဲ့သောသွေးခဲများသည် pseudopodia သည် သွေးဖိုက်ဘာကွန်ရက်သို့ ပျံ့နှံ့သွားပါသည်။အဆိုပါ platelets အတွင်းရှိ contractile ပရိုတင်းများသည် သွေးခဲများကို ဆုတ်ခွာစေပြီး သွေးရည်ကြည်ကို ညှစ်ထုတ်ကာ သွေးကြောကွာဟချက်အား ခိုင်မြဲစွာ ဖုံးအုပ်ကာ ခိုင်မာသော hemostatic plug တစ်ခုဖြစ်လာသည်။
မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိ platelets များနှင့် coagulation system ကိုအသက်သွင်းသောအခါ၊ ၎င်းသည် fibrinolytic system ကိုတက်ကြွစေသည်။Plasmin နှင့် platelets များတွင်ပါရှိသော၎င်း၏ activator ကိုထုတ်လွှတ်လိမ့်မည်။သွေးမျှင်များနှင့် သွေးဥများမှ serotonin ထုတ်လွှတ်မှုသည် endothelial ဆဲလ်များကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့် အရာများကို ထုတ်လွှတ်စေသည်။သို့သော်၊ platelets များပြိုကွဲခြင်းနှင့် PF6 နှင့် proteases များကိုတားစီးသောအခြားအရာများသည်သွေးခဲများဖွဲ့စည်းစဉ်အတွင်း fibrinolytic လုပ်ဆောင်ချက်ကြောင့်မထိခိုက်ပါ။
(ဤဆောင်းပါးပါအကြောင်းအရာများကို ပြန်လည်ပုံနှိပ်ထုတ်ဝေခြင်းဖြစ်ပြီး၊ ဤဆောင်းပါးပါရှိသော အကြောင်းအရာများ၏ တိကျမှု၊ ယုံကြည်စိတ်ချရမှု သို့မဟုတ် ပြီးပြည့်စုံမှုအတွက် ဖော်ပြခြင်း သို့မဟုတ် အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုခြင်းအတွက် ကျွန်ုပ်တို့သည် အာမခံချက် ပေးဆောင်ထားခြင်း မရှိကြောင်းနှင့် ဤဆောင်းပါး၏ ထင်မြင်ယူဆချက်များကို တာဝန်မယူပါ။)
တင်ချိန်- ဇွန်လ ၁၃-၂၀၂၃